Ipertensione nel diabete mellito: trattamento dell'ipertensione con farmaci e dieta

Il diabete e l'ipertensione sono due disturbi strettamente correlati l'uno all'altro. Entrambe le violazioni hanno un potente effetto deformante che si rinforza reciprocamente, il che influenza:

Identificare le principali cause di disabilità e mortalità tra i pazienti con diabete con ipertensione arteriosa:

  1. Attacco di cuore
  2. Cardiopatia ischemica
  3. Disturbi circolatori nel cervello,
  4. Insufficienza renale (terminale).

È noto che l'aumento della pressione sanguigna per ogni 6 mm Hg. rende la probabilità di insorgenza di CHD del 25% più alta; il rischio di ictus aumenta del 40%.

Il tasso di formazione dell'insufficienza renale terminale con una forte pressione sanguigna aumenta di 3 o 4 volte. Ecco perché è molto importante riconoscere l'insorgenza del diabete mellito con ipertensione arteriosa concomitante. È necessario per la nomina di un trattamento adeguato e bloccare lo sviluppo di gravi complicanze vascolari.

Ipertensione arteriosa peggiora il decorso del diabete di tutti i tipi. Nei diabetici di tipo 1, l'ipertensione arteriosa forma nefropatia diabetica. La quota di questa nefropatia rappresenta l'80% dei casi di cause di ipertensione.

Nel caso del diabete di tipo 2, nel 70-80% dei casi diagnosticati con ipertensione essenziale, che è un precursore dello sviluppo del diabete. In circa il 30% delle persone, l'ipertensione arteriosa si verifica a causa di danni renali.

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito non riguarda solo l'abbassamento della pressione sanguigna, ma anche la correzione di fattori negativi come:

La combinazione di ipertensione arteriosa non trattata e diabete mellito è il fattore più sfavorevole nella formazione di:

  • colpi
  • Cardiopatia ischemica
  • Rene e insufficienza cardiaca.

Circa la metà dei diabetici ha anche ipertensione.

Diabete: che cos'è?

Come sapete, lo zucchero è un fornitore chiave di energia, una sorta di "carburante" per il corpo umano. Lo zucchero nel sangue è presentato sotto forma di glucosio. Il sangue trasporta il glucosio a tutti gli organi e sistemi, in particolare, al cervello e ai muscoli. Quindi, gli organi sono riforniti di energia.

L'insulina è una sostanza che aiuta il glucosio a entrare nelle cellule per il supporto vitale. La malattia si chiama "malattia dello zucchero", perché nel diabete il corpo non può mantenere costantemente il livello di glucosio nel sangue richiesto.

La mancanza di sensibilità delle cellule all'insulina, così come la sua insufficiente produzione, provoca la formazione del diabete di tipo 2.

Manifestazioni primarie

La formazione del diabete si manifesta:

  • secchezza in bocca,
  • sete costante
  • minzione frequente,
  • debolezza
  • prurito.

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è importante essere testati per la concentrazione di zucchero nel sangue.

La medicina moderna ha evidenziato diversi importanti fattori di rischio per l'insorgenza del diabete mellito di tipo 2:

  1. Ipertensione. Più volte con il complesso di diabete e ipertensione aumenta il rischio di:
  2. Sovrappeso e eccesso di cibo. Quantità eccessive di carboidrati nella dieta, eccesso di cibo e, di conseguenza, obesità, sono un fattore di rischio per l'insorgenza della malattia e il suo decorso grave.
  3. Eredità. A rischio di sviluppare la malattia, ci sono persone che hanno parenti affetti da diabete di diverse forme.
  4. ictus,
  5. malattia coronarica,
  6. insufficienza renale.
  7. La ricerca suggerisce che un trattamento adeguato dell'ipertensione è una garanzia di una significativa riduzione del rischio di sviluppare le complicazioni di cui sopra.
  8. Età. Il diabete di tipo 2 è anche chiamato il "diabete degli anziani". Secondo le statistiche, ogni 12 persona all'età di 60 anni è ammalata.

Il diabete mellito è una malattia che colpisce vasi grandi e piccoli. Nel tempo, questo porta allo sviluppo o al deterioramento del decorso dell'ipertensione arteriosa.

Tra le altre cose, il diabete porta all'aterosclerosi. Nei diabetici, la patologia dei reni porta ad un aumento della pressione sanguigna.

Circa la metà dei diabetici aveva già ipertensione al momento del rilevamento di glicemia alta. Prevenire il verificarsi di ipertensione, se si segue il consiglio per garantire uno stile di vita sano.

È importante monitorare sistematicamente la pressione sanguigna, consumando farmaci appropriati e seguendo una dieta.

Target della pressione arteriosa nel diabete

La pressione sanguigna target è il livello di pressione sanguigna, che riduce significativamente le probabilità di complicanze cardiovascolari. Con una combinazione di pressione arteriosa e diabete mellito, il livello di pressione arteriosa target è inferiore alla cifra di 130/85 mm Hg.

Identificare i criteri di rischio per l'insorgenza di patologie renali con una combinazione di diabete e ipertensione arteriosa.

Se l'analisi delle urine rivelasse una piccola concentrazione di proteine, allora ci sono alti rischi di formazione di patologie renali. Ora ci sono diversi metodi medici per analizzare lo sviluppo della compromissione renale.

Il metodo di ricerca più comune e semplice è la determinazione del livello di creatinina nel sangue. Importanti test di controllo regolari sono esami del sangue e delle urine per proteine ​​e glucosio. Se questi test sono normali, c'è un test per determinare una piccola quantità di proteine ​​nelle urine - microalbuminuria - la compromissione renale primaria.

Trattamenti non farmacologici per il diabete mellito

La correzione di uno stile di vita abituale fornirà un'opportunità non solo per mantenere sotto controllo la pressione sanguigna, ma anche per mantenere un livello ottimale di glucosio nel sangue. Questi cambiamenti implicano:

  1. conformità con tutti i requisiti della dieta,
  2. perdita di peso,
  3. attività sportive regolari
  4. fermare il fumo di tabacco e ridurre la quantità di alcol consumato.

Alcuni farmaci antipertensivi possono avere un effetto negativo sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, la nomina della terapia deve essere effettuata utilizzando un approccio individuale.

In questa situazione, un gruppo di agonisti dei recettori preferiti imidazolina selettivi e antagonisti dei recettori AT che bloccano l'azione dell'angiotensina - i segnali costrittore vascolare.

Perché l'ipertensione si sviluppa nel diabete mellito?

I meccanismi di sviluppo dell'ipertensione arteriosa in questa malattia dei tipi 1 e 2 sono diversi.

L'ipertensione arteriosa nel diabete di tipo 1 è una conseguenza della nefropatia diabetica - circa il 90% dei casi. La nefropatia diabetica (DN) è un concetto complesso che combina le varianti morfologiche della deformità renale nel diabete mellito e con:

  1. pielonefrite,
  2. necrosi papillare,
  3. arteriosclerosi dell'arteria renale,
  4. infezioni del tratto urinario
  5. nefroangiosclerosi aterosclerotica.

La medicina moderna non ha creato una singola classificazione. microalbuminuria Chiamato fase iniziale della nefropatia diabetica, è diagnosticato in pazienti diabetici di tipo 1 durata della malattia inferiore a cinque anni (studio EURODIAB). Un aumento della pressione arteriosa è di solito notato 15 anni dopo la comparsa del diabete.

Il fattore di partenza del DN è l'iperglicemia. Questa condizione colpisce i vasi glomerulari e la microvascolarizzazione.

Quando l'iperglicemia attiva la glicosilazione proteica non enzimatica:

  • le vie proteiche della membrana basale dei capillari del mesangio e del glomerulo sono deformate,
  • la carica e le dimensioni del BMC sono perse,
  • La via dei polioli del metabolismo del glucosio subisce dei cambiamenti e si trasforma in sorbitolo, con la diretta partecipazione dell'enzima aldosi reduttasi.

I processi, di norma, hanno luogo in tessuti che non richiedono la partecipazione di insulina per immettere glucosio nelle cellule, ad esempio:

  1. lente dell'occhio,
  2. endotelio vascolare
  3. fibre nervose
  4. cellule glomerulari renali.

Il sorbitolo accumula tessuti, il mioinositolo intracellulare è esaurito, tutto ciò viola l'osmoregolazione intracellulare, l'edema tissutale e la comparsa di complicanze microvascolari.

Questi processi includono anche la tossicità diretta del glucosio, che è associata al lavoro dell'enzima della proteina chinasi C. Questi sono:

  • provoca un aumento della permeabilità vascolare,
  • accelera il processo di indurimento dei tessuti,
  • viola l'emodinamica intraorganica.

L'iperlipidemia è un altro fattore scatenante. Per entrambi i tipi di diabete, ci sono disturbi specifici del metabolismo lipidico: accumulo di trigliceridi e colesterolo nel siero aterogenica lipoproteine ​​a bassa densità e molto bassa densità.

La dislipidemia ha effetti nefrotossici e iperlipidemia:

  1. danno all'endotelio capillare,
  2. danneggia la membrana basale glomerulare e la proliferazione del mesangio, portando a glomerulosclerosi e proteinuria.

Come risultato di tutti i fattori, la disfunzione endoteliale inizia a progredire. La biodisponibilità dell'ossido nitrico diminuisce al diminuire della sua formazione e aumenta la sua deformazione.

Inoltre, la ridotta densità recettori muskarinopodobnyh e la loro attivazione porta alla sintesi di NO, aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina sulla superficie delle cellule endoteliali.

lì 1, di conseguenza, ipertensione intraglomerulare: quando l'angiotensina II inizia la formazione accelerata, questo porta a spasmi delle arteriole efferenti ed aumentare il rapporto diametro di arteriole afferenti ed efferenti a 3-4.

Le caratteristiche dell'angiotensina II comprendono la stimolazione della costrizione delle cellule mesangiali, quindi:

  • la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce,
  • aumenta la permeabilità della membrana basale glomerulare,
  • c'è prima microalbuminuria (MAU) in persone con diabete e poi proteinuria grave.

L'ipertensione arteriosa è così grave che quando un paziente ha una grande quantità di insulina plasmatica, si presume che presto svilupperà l'ipertensione arteriosa.

Sfumature nel trattamento di un complesso di ipertensione arteriosa e diabete mellito

Non vi è dubbio sulla necessità di una terapia antipertensiva molto attiva per i diabetici, è necessario assumere pillole per l'ipertensione nel diabete mellito. Tuttavia, questa malattia, che è una combinazione di disordini metabolici e patologia multiorganica, solleva molte domande, ad esempio:

  1. A quale livello di pressione sanguigna iniziano i farmaci e altri trattamenti?
  2. A quale livello si può ridurre la pressione diastolica e la sistolica?
  3. Quali farmaci sono meglio assunti, data la situazione sistemica?
  4. Quali farmaci e le loro combinazioni sono ammesse nel trattamento di un complesso di diabete e ipertensione arteriosa?
  5. Quale livello di pressione arteriosa è un fattore nell'iniziare il trattamento?

Nel 1997, presso il Comitato nazionale statunitense per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione, è stato riconosciuto che per i diabetici di tutte le età, il livello di pressione arteriosa al di sopra del quale è necessario iniziare il trattamento è:

Anche un piccolo eccesso di questi valori nei diabetici aumenta il rischio di malattie cardiovascolari del 35%. È dimostrato che la stabilizzazione della pressione sanguigna a questo livello e sotto, porta un risultato specifico di protezione dell'organo.

Il livello ottimale di pressione diastolica

Nel 1997 fu completato uno studio su larga scala, il cui scopo era determinare esattamente quale livello di pressione sanguigna (

Pertanto, anche nelle prime fasi del danno renale e nella fase della malattia renale cronica, per rallentare lo sviluppo del diabete, è importante mantenere la pressione arteriosa ad un livello che non superi i livelli di pressione sanguigna a 120 e 80 mm Hg.

Caratteristiche della terapia antipertensiva combinata nello sviluppo del diabete

Lo sviluppo di ipertensione arteriosa con la crescita del diabete mellito con nefropatia diabetica diventa spesso incontrollabile. Ad esempio, nel 50% dei pazienti, il trattamento con i farmaci più forti non può stabilizzare la pressione sanguigna al livello desiderato di 130/85 mm Hg.

Per eseguire una terapia efficace, è necessario assumere farmaci antipertensivi di vari gruppi. Nei pazienti con insufficienza renale grave, è importante prescrivere una combinazione di 4 o più agenti antipertensivi.

Come parte del trattamento dell'ipertensione in presenza di diabete mellito di qualsiasi tipo, questi farmaci vengono utilizzati con maggior successo:

  • combinazione di diuretico e inibitore ALP,
  • una combinazione di calcio antagonista e un ACE inibitore.

In accordo con i risultati di numerosi studi scientifici, si può concludere che il successo del monitoraggio della pressione arteriosa a livello di 130/85 mm di mercurio permette di fermare la rapida progressione dei disturbi vascolari del diabete, che prolungherà la vita di una persona non meno di 15-20 anni.

Ipertensione e diabete: opzioni di trattamento per una combinazione di malattie

La combinazione di malattie come l'ipertensione e il diabete richiede un'attenzione speciale da parte del paziente e del medico. L'ipertensione non aumenta la probabilità di diabete, ma il diabete mellito è un noto fattore di rischio per l'ipertensione. È accompagnato da un aumento della pressione in almeno un terzo dei pazienti. L'ipertensione aumenta significativamente il rischio di arterie coronarie e renali nei pazienti con diabete, che peggiora la prognosi della malattia. Pertanto, è importante identificare e trattare tempestivamente l'ipertensione.

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Forme della malattia

Livelli elevati di glucosio nel diabete danneggiano la superficie interna del letto vascolare. Questo sconvolge la produzione di vasodilatatori, riduce l'elasticità delle arterie e porta allo sviluppo dell'ipertensione.

Con la sconfitta dei vasi sanguigni dei reni, tipica del diabete, si manifesta la nefropatia diabetica. I reni allo stesso tempo iniziano a secernere una varietà di sostanze vasocostrittrici che causano ipertensione arteriosa secondaria.

L'aumento della pressione associata all'ipertensione essenziale (primaria) è osservato nell'80% dei pazienti. Il restante 20% soffre degli effetti dell'ipertensione secondaria. In una piccola percentuale di pazienti, un aumento della pressione è causato da un restringimento delle arterie renali, pielonefrite, glomerulonefrite.

Ipertensione secondaria associata a nefropatia diabetica il più delle volte si verifica sullo sfondo del diabete di tipo I. Questa forma di malattia si sviluppa nei giovani ed è accompagnata da un rapido danneggiamento del tessuto renale. 10 anni dopo il debutto della patologia in metà di questi pazienti la pressione aumenta in modo significativo.

Perché l'ipertensione nel diabete è particolarmente pericolosa

La combinazione di ipertensione e diabete di tipo 2 aumenta significativamente il rischio di ictus e infarto. La probabilità di un'insufficienza renale aumenta. Il danno progressivo alle navi del fondo può portare alla cecità.

L'ipertensione accelera l'insorgere di disturbi cognitivi legati all'età, come il morbo di Alzheimer e la demenza (demenza senile).

Il pericolo di combinare queste due malattie è particolarmente grande quando ci sono altri fattori di rischio:

  • casi di infarto miocardico tra parenti stretti;
  • lo stress;
  • cibo ricco di grassi e sale;
  • mancanza di esercizio;
  • età avanzata;
  • eccesso di peso;
  • il fumo;
  • mancanza di potassio o vitamina D;
  • l'alcolismo;
  • malattia renale concomitante, apnea ostruttiva del sonno.

Obiettivi principali del trattamento

Ipertensione e diabete si stanno appesantendo a vicenda. La progressione della patologia è accompagnata da un aumento del rischio di complicanze (infarto, ictus, insufficienza cardiaca) e insufficienza renale.

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito ha i seguenti obiettivi principali:

  • ridurre il rischio di complicazioni da cuore e vasi sanguigni;
  • ridurre la mortalità da queste complicanze;
  • prevenzione dell'insufficienza renale;
  • migliorare la qualità della vita del paziente;
  • mantenimento dei livelli normali di glucosio nel sangue (effetto neutro sul metabolismo dei carboidrati).

Selezione di droga

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito dovrebbe iniziare con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori). La loro efficacia è dimostrata da studi internazionali.

Con insufficiente efficacia di un ACE-inibitore, i calcio antagonisti (amlodipina, felodipina) vengono aggiunti alla terapia. Questa combinazione protegge il cuore dagli effetti nocivi del glucosio in eccesso.

Se necessario, un ACE inibitore può essere combinato con diuretici. Preferire l'indapamide, il più neutro di tutti i farmaci diuretici.

Se l'ipertensione arteriosa dei pazienti con diabete mellito è associata a malattia coronarica (angina, infarto miocardico), i beta-bloccanti devono essere aggiunti al trattamento. È necessario scegliere quelli che non influenzano il metabolismo dei carboidrati. Tali farmaci comprendono beta-bloccanti selettivi cardio, in particolare, bisoprololo, carvedilolo, nebivololo. Questi medicinali devono essere utilizzati per la prevenzione di infarto e morte improvvisa.

La scelta del farmaco dipende dal suo effetto sulla funzione renale. È dimostrato che gli ACE-inibitori e l'indapamide riducono l'escrezione delle proteine ​​nelle urine e quindi prevengono lo sviluppo di insufficienza renale, gli antagonisti del calcio (verapamil e diltiazem) hanno lo stesso effetto. Questi farmaci possono anche essere utilizzati nel complesso trattamento dell'ipertensione nel diabete. In caso di intolleranza ad un ACE-inibitore, vengono assegnati i bloccanti del recettore dell'angiotensina II - sartans (valsartan).

Influenza dei farmaci sulla condizione generale

Alcuni farmaci per l'ipertensione hanno un effetto negativo sul metabolismo dei carboidrati, pertanto non è consigliabile utilizzarli nel diabete. Questo vale per i diuretici tiazidici e beta-bloccanti.

Il diuretico tiazidico più comunemente usato è l'ipotirozide. Può causare un aumento del livello di glucosio nel sangue e la concentrazione di emoglobina glicata. Sullo sfondo del suo ricevimento, la tolleranza (tolleranza) al glucosio si sta deteriorando. I casi sono noti quando un coma iperosmolare non conico si è sviluppato durante la somministrazione dell'ipotiazide. Ciò è dovuto alla soppressione della secrezione di insulina e alla diminuzione della sensibilità del tessuto a questo ormone.

I beta-bloccanti sono influenzati negativamente dal diabete. Questi farmaci sono:

  • inibire la produzione di insulina;
  • aumentare la resistenza del tessuto ad esso (resistenza all'insulina);
  • inibire l'assorbimento di zucchero dalle cellule;
  • aumentare la secrezione dell'ormone della crescita - antagonista dell'insulina.

Di conseguenza, il livello di glucosio sale a stomaco vuoto e dopo aver mangiato. Sono stati segnalati casi di coma diabetico.

I beta-bloccanti mascherano i sintomi di una mancanza di glucosio nel sangue, rendendo difficile la diagnosi dell'ipoglicemia. Inoltre inibiscono il rilascio di emergenza dei carboidrati dal fegato, ad esempio durante l'esercizio. Ciò porta a uno sviluppo più frequente delle condizioni ipoglicemiche.

Gli studi hanno dimostrato che anche nei pazienti con livelli normali di glucosio nel sangue con trattamento a lungo termine con tiazidici e beta-bloccanti, il rischio di sviluppare il diabete è maggiore rispetto al trattamento con ACE-inibitori.

Prevenzione dell'ipertensione nel diabete

Per evitare gravi complicazioni di queste malattie, il paziente deve ridurre il consumo di sale da cucina e aumentare l'attività fisica. Si consiglia di camminare per 20-30 minuti al giorno o qualsiasi attività all'aperto per 90 minuti a settimana. Si consiglia di abbandonare l'ascensore e utilizzare l'auto dove si può camminare.

È importante mantenere una dieta ipocalorica, limitando la dieta di sale, zucchero, carne e latticini grassi. Queste misure sono finalizzate al trattamento dell'obesità. Il sovrappeso è un fattore importante nell'insorgenza e nella progressione del diabete. La normalizzazione del peso corporeo migliora l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti e provoca una significativa diminuzione degli indici di pressione sanguigna.

Consigli dietetici per pazienti con ipertensione e diabete:

  • mangiare più verdura e frutta;
  • utilizzare solo latticini a basso contenuto di grassi;
  • evitare cibi salati e fritti, più spesso usare la cottura a vapore o cottura al forno;
  • mangiare pane integrale, riso integrale, pasta fatta solo con grano duro;
  • ridurre la quantità di assunzione di cibo;
  • assicurati di fare colazione.

Spesso nelle persone con diabete esiste un'ipertensione "mascherata", che non viene rilevata in rare misurazioni, ma ha un cattivo effetto sullo stato dei vasi sanguigni. Pertanto, tutti i pazienti con diabete devono monitorare regolarmente la pressione sanguigna ogni giorno. Il trattamento farmacologico dovrebbe iniziare con un leggero eccesso di numeri normali.

Il diabete mellito è spesso complicato da ipertensione o ipertensione secondaria. La combinazione di queste due malattie aumenta il rischio di complicazioni da cuore, reni, occhi, cervello e altri organi. Per evitare ciò, è necessario monitorare la modalità di attività, la nutrizione, essere esaminati in tempo e prendere i farmaci prescritti dal medico.

Assunzione di vitamine per l'ipertensione è abbastanza ragionevole, perché è stato dimostrato che riducono la pressione. Cosa vale la pena bere? Il magnesio aiuterà B6 e i suoi analoghi?

I sartani e i preparati che li contengono vengono prescritti, se necessario, per ridurre la pressione. C'è una classificazione speciale dei farmaci, e anche loro sono divisi in gruppi. Puoi scegliere combinato o di ultima generazione a seconda del problema.

Non così terribile per le persone sane, l'aritmia nel diabete può essere una seria minaccia per i pazienti. È particolarmente pericoloso nel diabete di tipo 2, in quanto può essere un fattore scatenante per ictus e infarto.

Una dieta corretta per la malattia coronarica aiuterà a mantenere le tue condizioni normali. Gli alimenti e la nutrizione utili per l'angina e l'ischemia del cuore sosterranno il corpo.

Allo stesso tempo, il diabete e l'angina pectoris rappresentano una seria e seria minaccia per la salute. Come trattare l'angina nel diabete di tipo 2? Quali disturbi del ritmo cardiaco possono verificarsi?

L'ipertensione in età avanzata può compromettere significativamente il tenore di vita. Esistono diversi modi efficaci per affrontarlo.

I diabetici sono a rischio di malattie cardiache. L'infarto miocardico nel diabete mellito può finire con la morte. L'infarto acuto è veloce. Con il tipo 2, la minaccia è più alta. Come è il trattamento? Quali sono le sue caratteristiche? Che dieta è necessaria?

Se viene stabilita la diagnosi di "angina dello sforzo", il trattamento sarà prima di tutto indirizzato alla causa principale dello sviluppo del problema, per esempio ips. Il trattamento farmacologico dell'angina stabile si svolge in ospedale.

Quasi nessuno è riuscito a evitare lo sviluppo di aterosclerosi nel diabete mellito. Queste due patologie hanno una stretta relazione, perché l'aumento di zucchero influisce negativamente sulle pareti dei vasi sanguigni, provocando lo sviluppo dell'aterosclerosi degli arti inferiori nei pazienti. Il trattamento si svolge con una dieta.

Patogenesi dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito e effetti collaterali dei farmaci antipertensivi usati

Revisione della letteratura Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA loro. MF Vladimir

A causa dell'invecchiamento della popolazione dei paesi economicamente sviluppati, vi è stato un aumento significativo in entrambi i casi di ipertensione arteriosa (AH) e diabete mellito non insulino dipendente (NIDDM). Secondo numerosi ricercatori, il 35-75% delle complicanze del diabete a carico del sistema cardiovascolare o dei reni può essere associato a ipertensione [1, 17, 24, 25, 49]. L'ipertensione si verifica nei pazienti con diabete, 2 volte più spesso rispetto ad altri gruppi di persone [4, 19, 49]. Importante nello sviluppo di entrambe le malattie sono lo stile di vita e l'ereditarietà. AH contribuisce anche allo sviluppo della retinopatia diabetica, la principale causa di cecità negli Stati Uniti [19]. Sulla base di queste considerazioni, l'ipertensione e il diabete mellito dovrebbero essere diagnosticati e trattati attivamente il più presto possibile.

Nella maggior parte dei pazienti con NIDDM, che rappresentano circa il 90% di quelli con diabete mellito e ipertensione, si nota un'ipertensione essenziale [19, 25]. La nefropatia diabetica si verifica in un terzo dei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) e nel 20% con NIDDM, essendo un importante fattore patogenetico nello sviluppo dell'ipertensione. AH, combinato con nefropatia diabetica, è caratterizzato da ritenzione di liquidi e sodio, un aumento della resistenza periferica totale. Per i pazienti con diabete mellito, lo sviluppo dell'ipertensione sistolica è caratteristico e l'aggiunta di neuropatia autonoma causa una rara occorrenza di ipotensione ortotica in essi [19, 25, 48].

I meccanismi della patogenesi dei disturbi vascolari nei pazienti con diabete mellito con ipertensione possono essere rappresentati come segue:
1. Maggiore adesione e aggregazione piastrinica;
2. Anomalie del sistema di coagulazione;
3. Patologia delle lipoproteine;
4. disfunzione endoteliale;
5. Fattore di crescita simil-insulino-1 e contrattilità vascolare;
6. Effetto dell'iperglicemia sulle anomalie vascolari nel diabete mellito e nell'ipertensione [24].

Nei pazienti con diabete mellito, i disturbi emodinamici nei vasi dei reni e la circolazione sistemica sono molto simili [60]. Viene mostrata la comunanza di cambiamenti funzionali e morfologici nella microcircolazione della retina e dei glomeruli dei reni. L'insorgenza di albuminuria in pazienti con diabete mellito indica non solo lo sviluppo di nefropatia, ma anche retinopatia proliferativa [57]. Simile ai cambiamenti nell'apparato glomerulare, i cambiamenti microcircolatori nella retina si verificano diversi anni prima dello sviluppo della retinopatia. Iperperfusione retinica con dilatazione delle sue arterie e delle sue vene è stata trovata in pazienti con i primi segni di IDDM, nella fase in cui la retinopatia non è stata rilevata o minimizzata [21, 35]. Iperperfusione simile si osserva nei capillari della pelle e nel grasso sottocutaneo dell'avambraccio nei pazienti con diabete mellito. La teoria dell'iperfiltrazione glomerulare è supportata da segnalazioni di un aumento della corrente plasmatica nei reni della maggior parte dei pazienti IDDM senza albuminuria. L'aumento della filtrazione nei reni avviene acutamente dopo lo sviluppo di IDDM ed è mediato dai seguenti fattori: iperglicemia, iperinsulinemia, aumento dei livelli di un numero di ormoni (ormone della crescita, glucagone, peptide natriuretico, fattore di crescita insulino-simile-1), corpi chetonici e DR [28, 44].

I disturbi dell'autoregolazione del flusso sanguigno capillare periferico corrispondono alla lesione microcircolatoria dell'apparato glomerulare [27]. Il rilascio transcapillare di albumina (TBA) riflette indirettamente la transizione dell'albumina dal plasma sanguigno ai reni e ad altri tessuti ed è considerato un marker di danno vascolare nel letto del microcircolo [44]. Non ci sono stati cambiamenti nella TBA in pazienti con IDDM a lungo termine e nessun segno di complicanze della malattia. Allo stesso tempo, è stato rilevato un aumento della TBA in pazienti con nefropatia avanzata e in pazienti senza ipertensione, ma con microalbuminuria. Il livello di TBA è influenzato da vari fattori. Pertanto, fluttuazioni significative della glicemia in breve tempo contribuiscono ad un aumento della permeabilità vascolare nei pazienti con diabete. La presenza di ipertensione con ipertensione essenziale provoca un aumento della TBA, con una correlazione diretta tra questi indicatori [44]. Tuttavia, l'ipertensione moderata in IDDM non è considerata un momento iniziale nel passaggio dell'albumina attraverso la membrana capillare. In questi pazienti è stato osservato un aumento della TBA solo con aumento della proteinuria. Nei casi di ipertensione significativa (essenziale o diabete mellito), un aumento del TBA riflette maggiormente i disturbi emodinamici nel microvasculatura rispetto al danno alla capacità di filtrazione dei reni. Pertanto, è dimostrato che i meccanismi di inizio e mantenimento dell'ipertensione in pazienti con IDDM e nefropatia diabetica sono diversi da quelli in pazienti senza albuminuria.

Sulla base di questi dati, la teoria dell'iperperfusione generalizzata è considerata la base per la patogenesi delle complicanze del diabete mellito sotto forma di microangiopatia della retina, dei glomeruli renali e del letto vascolare periferico. Una conseguenza a lungo termine dell'iperglicemia grave è un aumento del liquido extracellulare, che porta a una diminuzione dei livelli di renina e un aumento del peptide sodio-uretico nel plasma sanguigno, che, insieme ai livelli alterati di altri ormoni vasoattivi, porta alla generalizzazione della vasodilatazione osservata. La vasodilatazione generalizzata provoca un ispessimento della membrana basale in tutti i capillari e un aumento della pressione capillare nei reni e nella retina degli occhi [13].

L'adesione delle piastrine e la loro aggregazione sono significativamente aumentate nei pazienti con diabete mellito e in ipertensione [47, 50, 54]. I meccanismi responsabili dell'aggregazione piastrinica in entrambe le malattie sono sufficientemente correlati. Apparentemente, in queste malattie, il metabolismo intracellulare dei cationi bivalenti svolge un certo ruolo. Nelle prime fasi di attivazione piastrinica, gli ioni di calcio e magnesio intracellulari sono di grande importanza [6, 42, 55]. L'aggregazione piastrinica è associata ad un aumento del contenuto di calcio intracellulare necessario per l'inizio di questo processo [55]. Un aumento del contenuto di magnesio intracellulare in vitro ha un effetto inibitorio sull'aggregazione piastrinica [52]. Un numero significativo di studi condotti su ipertensione e diabete mellito ha rivelato un aumento del contenuto di calcio e una diminuzione della concentrazione di magnesio nelle piastrine [26, 35, 36.42, ecc.]. Pertanto, uno squilibrio nel contenuto intracellulare dei cationi bivalenti può avere un ruolo nell'incremento dell'aggregazione dei trombociti nei pazienti con diabete mellito e ipertensione.

Le anormalità piastriniche nei pazienti con diabete mellito e ipertensione possono essere rappresentate come segue:
1. Maggiore adesività piastrinica;
2. Aumento dell'aggregazione piastrinica;
3. Una diminuzione della vita delle piastrine;
4. Aumento della propensione alla formazione di coaguli di sangue in vitro;
5. Aumento della produzione piastrinica di trombossano e di altri prostanoidi vasocostrittori;
6. Riduzione della produzione piastrinica di prostaciclina e di altri prostanoidi vasodilatatori;
7. Violazione dell'omeostasi dei cationi bivalenti nelle piastrine;
8. L'aumento della glicolisi non enzimatica delle proteine ​​piastriniche, comprese le glicoproteine ​​IIB e IIIA [24].

Nei pazienti con diabete, il rapporto tra i sistemi di coagulazione e anti-coagulazione è supportato da diversi meccanismi [18, 32, 47]. L'ipercoagulazione e il danno al sistema di fibrinolisi in combinazione con l'iperattivazione piastrinica nei pazienti con diabete mellito portano a ipertensione, disturbi glicemici e lipidemici con manifestazioni di danno vascolare [18, 32, 45]. Pertanto, nei pazienti con diabete mellito, in particolare con danno alle cellule endoteliali, disturbi micro- e macrovascolari e scarsa terapia ipoglicemizzante, è stato osservato un aumento dell'attività di un certo numero di componenti del sistema di coagulazione, tra cui il fattore di von Willebrand prodotto dall'endotelio [18, 32, 45]. Questo fattore porta a iperglicemia, aumento del tasso di formazione di trombina e aumento delle lesioni vascolari occlusive in pazienti con diabete mellito [45].

L'aumento del legame del fibrinogeno e dell'aggregazione piastrinica nei pazienti diabetici in risposta agli effetti dell'adenosina difosfato o del collagene è mediato dall'aumento della formazione di prostaglandina H2, trombossano A2 o entrambi [22, 23]. Un certo numero di autori ha dimostrato che un aumento della produzione di trombossano può essere più probabile a causa di alte concentrazioni ematiche di glucosio e lipidi (o entrambi), piuttosto che ad un aumento dell'interazione delle piastrine e della parete dei vasi sanguigni [41]. Tuttavia, la validità di questi studi in vitro è stata successivamente messa in discussione in vivo. Nel determinare l'escrezione urinaria, la maggior parte dei metaboliti dell'enzima B del trombossano non è riuscito a rilevare differenze statisticamente significative nei pazienti con diabete con o senza retinopatia e nel gruppo di controllo [11].

Disturbi lipoproteinici e patologia del sistema di coagulazione, che causano insulino-resistenza e ipertensione con NIDD, possono essere rappresentati come segue:
1. Aumento dei livelli plasmatici di lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL), lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e lipoproteine ​​(a);
2. Riduzione delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL);
3. L'aumento del contenuto di trigliceridi nel plasma sanguigno;
4. Aumentare l'ossidazione delle lipoproteine;
5. Aumento della glicolisi delle lipoproteine;
6. L'aumento del contenuto dei prodotti LDL;
7. Riduzione dell'attività lipoproteica della lipasi;
8. Crescita del fibrinogeno e inibitore attivatore del plasminogeno-1;
9. Ridurre il contenuto di attivatore del plasminogeno e attività fibrinolitica;
10 Riduzione del contenuto di angiotensina III, livelli di proteina C e S. [2, 39, 61].

Nel diabete mellito e ipertensione, si sviluppano numerosi disturbi anatomici e funzionali dell'endotelio vascolare:
1. L'aumento del contenuto del fattore di von Willebrand nel plasma sanguigno;
2. Aumento dell'espressione, sintesi e contenuto di endotelina-1 plasmatico;
3. Limitazione della produzione di prostaciclina;
4. Diminuzione della produzione del fattore di rilassamento endotelio-dipendente (NO) e diminuzione della sensibilità ad esso;
5. Danni all'attività fibrinolitica;
6. Violazione della degradazione della plasmina da parte della fibrina glicolizzata;
7. Trombomodelina di superficie delle cellule endoteliali aumentata;
8. Aumento dell'attività procoagulante delle cellule endoteliali;
9. Aumento del livello dei prodotti finali di glicosilazione [24].

La presenza di iperglicemia può dipendere dalla funzione endoteliale [16, 24]. Segmenti vascolari isolati ottenuti in animali con diabete mellito hanno mostrato un disturbo del rilassamento dipendente dall'endotelio, che potrebbe anche essere causato dall'incubazione di vasi normali con un'alta concentrazione di glucosio [29, 46]. L'iperglicemia attiva la proteina chinasi C nelle cellule endoteliali, che può causare un aumento della produzione di prostaglandine vasocostrittori, endotelina e enzima di conversione dell'angiotensina, che hanno un effetto dannoso diretto o indiretto sulla reattività vasomotoria [3, 46, 56]. Inoltre, l'iperglicemia interrompe la produzione della matrice da parte delle cellule endoteliali, che può portare ad un aumento dello spessore della membrana principale. L'iperglicemia aumenta la sintesi delle cellule endoteliali del collagene di tipo IV e della fibronectina con un aumento dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi del collagene [16]. L'iperglicemia inibisce anche la replicazione e causa la crescita delle cellule endoteliali morte, probabilmente a causa di un aumento dell'ossidazione e della glicolisi [46].

Un numero di fattori metabolici ed emodinamici può influenzare la disfunzione endoteliale in pazienti con diabete e ipertensione. L'ipercolesterolemia, e probabilmente l'ipertrigliceridemia, interferiscono anche con il rilassamento endotelio-dipendente [20]. Sia l'insulina che il fattore di crescita insulino-simile (IGF) possono avere un effetto sulle cellule endoteliali stimolando la sintesi del DNA [34]. Esiste un'ipotesi che la disfunzione endoteliale nel diabete sia associata ad un aumento dell'attività della proteina chinasi C nell'endotelio vascolare, che porta ad un aumento del tono vascolare e dello sviluppo dell'aterosclerosi [33].

IGF-1 è espresso, sintetizzato e secreto dalle cellule muscolari lisce. L'IGF-1, come l'insulina, aumenta l'attività di K-Na-ATP-ase delle cellule muscolari lisce e riduce la contrattilità vascolare [51].

L'iperglicemia costante migliora le malattie vascolari associate al diabete mellito e all'ipertensione. Ad alte concentrazioni, il glucosio ha un effetto tossico diretto (indipendente dall'osmolarità) sulle cellule endoteliali vascolari [37]. Questo effetto tossico può portare a una diminuzione del rilassamento vascolare endotelio-dipendente, a un aumento della vasocostrizione, alla stimolazione dell'iperplasia della muscolatura liscia, al rimodellamento vascolare e allo sviluppo dell'aterosclerosi.

L'iperglicemia aumenta anche la formazione di prodotti di glicosilazione, che si accumulano nella parete vascolare [58]. La glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​passa attraverso tre stadi, che in vivo dipendono dal grado e dalla durata dell'iperglicemia, dall'emivita della proteina e dalla permeabilità dei tessuti rispetto al glucosio libero. Attraverso una varietà di meccanismi, le proteine ​​glicosilate non enzimatiche possono influenzare i processi chiave di aterogenesi e rimodellamento vascolare [58]. La relazione tra l'accumulo dei prodotti finali di glicosilazione proteica e le malattie vascolari è stata dimostrata [58]. Pertanto, l'iperglicemia continua porta ad un aumento della produzione di matrice extracellulare e alla proliferazione delle cellule muscolari lisce con ipertrofia e rimodellamento vascolare. L'iperglicemia è associata ad una diminuzione dell'elasticità del tessuto connettivo delle pareti arteriose e ad un aumento della pressione del polso. Inoltre, l'iperglicemia porta ad un aumento della filtrazione del glucosio, che stimola il lavoro del trasportatore di glucosio di sodio nei tubuli prossimali [30]. Il ritardo del sodio causato dall'iperglicemia può essere attribuito ad un generale aumento di sodio nei diabetici [7]. La violazione dell'escrezione di sodio nell'IDDM è influenzata da un numero di fattori patogenetici associati ad un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli renali. Il riassorbimento di sodio è migliorato in presenza di glucosio e corpi chetonici. L'effetto antinatri-uretico è stato osservato usando l'insulina in vivo e l'insulina promuove solo il riassorbimento del sodio nei tubuli prossimali o distali dei reni [38].

La considerazione della relazione tra diabete e ipertensione da parte di tutti gli autori viene effettuata ponendo l'accento sul danno renale. La nefropatia diabetica è la principale causa di malattia renale avanzata negli Stati Uniti [24]. L'AH è un fattore di rischio significativo per la progressione del danno renale nel diabete mellito. Infine, la valutazione della relazione tra diabete, ipertensione e nefropatia diabetica può svolgere un ruolo significativo nella selezione della terapia farmacologica razionale.

L'incidenza e la mortalità di entrambi i pazienti NIDDM e IDDM sono in gran parte determinati dallo sviluppo della nefropatia diabetica [12, 15, 43]. Ad esempio, nei pazienti con IDDM con proteinuria transitoria, la mortalità è 37-80 volte superiore rispetto alla popolazione generale di persone sane [21, 15].

La patogenesi della nefropatia diabetica è stata studiata in precedenza [14, 24]. I pazienti con predisposizione genetica al diabete mellito, ipertensione o entrambe le patologie sono più vulnerabili alle lesioni vascolari con lo sviluppo di un'iperglicemia significativa rispetto ai pazienti con lo stesso grado di iperglicemia, ma senza predisposizione genetica.

Nefropatia subclinica, caratterizzata da microalbuminuria, o precoce ipertensione, o il suo sviluppo si verifica alla pari con l'aumento della pressione sanguigna. L'uso del monitoraggio della pressione arteriosa nelle 24 ore in pazienti IDDM con microalbuminuria senza ipertensione ha rivelato una fisiologica diminuzione notturna della pressione arteriosa. Questa circostanza è strettamente correlata allo sviluppo della neuropatia autonomica, che può influenzare lo sviluppo della nefropatia diabetica attraverso i cambiamenti del profilo giornaliero della pressione arteriosa [40, 48, 52].

La patogenesi dell'effetto dell'iperinsulinemia e dell'insulino-resistenza sullo sviluppo dell'ipertensione non è completamente chiara. Tuttavia, è stato trovato che l'iperinsulinemia può portare ad AH attraverso gli effetti del rimodellamento vascolare e dei cambiamenti aterosclerotici.

Pertanto, in caso di IDDM in assenza di nefropatia diabetica, la pressione arteriosa rimane spesso normale, ma presto aumenta (entro 1-2 anni) dall'insorgenza dei segni dello stadio iniziale di nefropatia - microalbuminuria da 30 a 300 mg / die - e progredisce rapidamente all'apparire dei segni clinici. nefropatia e insufficienza renale. Ciò indica che la base dell'ipertensione è il meccanismo (i) del parenchima renale [9].

Al contrario, con l'NNSD, l'ipertensione può svilupparsi prima dell'insorgere dei sintomi della nefropatia diabetica e nel 50% dei casi è già presente in pazienti con diagnosi di NIDDM, così come in altri disturbi metabolici, quali obesità e dislipidemia. Ciò suggerisce che tali pazienti prima dell'inizio del diabete mellito dovrebbero già avere determinati disturbi ormonali e metabolici nell'ambito dell'ipertensione, così come il fatto che entrambe queste malattie hanno una base fisiopatologica comune [9].

La scelta del farmaco antipertensivo per il diabete

La scelta della terapia antipertensiva nei pazienti con diabete mellito non è semplice, poiché questa malattia impone una serie di restrizioni sull'uso di un particolare farmaco, dato lo spettro dei suoi effetti collaterali e, soprattutto, l'effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Quando si sceglie il farmaco antipertensivo ottimale per il diabete, è necessario prendere in considerazione le complicanze vascolari associate [10].

diuretici

L'uso di farmaci di questo gruppo in pazienti con diabete mellito è giustificato, dato il sodio osservato e la ritenzione di liquidi in pazienti con IDDM e NIDDM.

Tuttavia, i diuretici tiazidici a dosi elevate (50 mg di idroclorotiazide o dosi equivalenti di altri diuretici) aumentano i livelli di glucosio a digiuno e la concentrazione di emoglobina glicosilata, oltre a compromettere la tolleranza ai carichi di glucosio per via orale e endovenosa. Presunti meccanismi di ridotta tolleranza al glucosio nel trattamento con diuretici tiazidici comprendono una diminuzione della secrezione di insulina e una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'azione dell'insulina (insulino-resistenza) [8, 31]

Inoltre, l'uso di diuretici tiazidici può aumentare il rischio di diabete nelle persone anziane. Secondo uno studio di 10 anni, i diuretici tiazidici aumentano il rischio di sviluppare diabete di tipo II, indipendentemente da altri fattori di rischio [53]. Infine, secondo uno studio retrospettivo, i diuretici tiazidici accelerano lo sviluppo della nefropatia diabetica in pazienti diabetici con ipertensione [59].

Pertanto, nel trattamento dell'ipertensione arteriosa in pazienti con diabete mellito, solo i diuretici dell'ansa e i farmaci simili ai tiazidici possono essere usati con successo. Il primo non ha avuto un effetto diabetogeno, non violano il metabolismo lipidico e benefico effetto sull'emodinamica renale. Questi ultimi non influenzano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi e non pregiudicano la funzione di filtrazione dei reni, il che rende sicuro l'uso di questi in pazienti con insufficienza renale cronica.

betabloccanti

Come i diuretici tiazidici, i beta-bloccanti hanno uno spettro di effetti metabolici indesiderati: interrompono la tolleranza ai carboidrati, aumentano la resistenza all'insulina e hanno un effetto iperlipidemico. In generale, tutti gli effetti metabolici dei b-bloccanti sono associati al blocco degli adrenocettori b2. È interessante notare che i beta-bloccanti con attività simpaticomimetica intrinseca hanno scarso effetto sul metabolismo dei carboidrati.

La creazione di b-bloccanti selettivi ha largamente permesso di superare gli effetti metabolici indesiderati di questo gruppo di farmaci. Tuttavia, è importante ricordare che con un aumento della dose del b-bloccante cardio-selettivo, l'effetto della cardioselettività è "perso". Non è raccomandato assegnare b-bloccanti a pazienti con IDDM con ipo- e iperglicemia frequenti, nonché pazienti con compromissione del riconoscimento di stati ipoglicemici (a causa dello sviluppo di neuropatia autonoma). Le sensazioni soggettive dello sviluppo dell'ipoglicemia sono associate all'attivazione dei recettori adrenergici. Il blocco di quest'ultimo può portare allo sviluppo del coma senza precursori soggettivi [10].

e bloccanti

Questi farmaci non violano il metabolismo dei lipidi, ma riducono il siero aterogenico, riducendo il livello di LDL e trigliceridi. Un significativo effetto collaterale degli abloccanti è lo sviluppo dell'ipotensione posturale. Spesso complica il decorso del diabete a causa dello sviluppo di polineuropatia autonoma [10].

Farmaci ad azione centrale

I preparativi di azione centrale hanno una serie di effetti collaterali che possono essere altamente indesiderabili nei pazienti con diabete mellito (sonnolenza, sedazione, secchezza delle fauci, ritiro pronunciato e provocazione di crisi di ipertensione).

Un nuovo gruppo di farmaci di questa serie - antagonisti dei recettori 12-imidazolina (moxonidina) - sono privati ​​di questi effetti collaterali e si sono dimostrati nei pazienti diabetici dal lato migliore [10].

Calcio antagonisti

I preparati di questo gruppo non influiscono sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, pertanto possono essere tranquillamente utilizzati con pazienti diabetici e ipertesi senza timore e con grande efficienza.

Inibitori ACE

Negli ultimi anni, questi farmaci sono diventati più popolari a causa della loro alta attività ipotensiva e di un piccolo numero di effetti collaterali. Come gli antagonisti del calcio, sono metabolicamente neutri, eliminano la resistenza all'insulina e sono in grado di ripristinare il picco iniziale della secrezione di insulina. Gli ACE-inibitori hanno un potente effetto protettore d'organo, che è di particolare importanza nei pazienti diabetici che soffrono di danni al cuore, ai reni e ai vasi della retina. Inoltre, i farmaci di questo gruppo hanno un effetto antiproliferativo sulle cellule muscolari lisce dell'arteriola.

L'unica controindicazione all'uso di ACE-inibitori nei pazienti con diabete è la stenosi bilaterale dell'arteria renale. Questa complicanza deve essere presa in considerazione nei pazienti con aterosclerosi generalizzata [10].

Pertanto, i pazienti con nefropatia diabetica, ACE inibitori, e verapamil e diltiazem possono essere considerati antipertensivi prima linea. Se la monoterapia con ACE-inibitori non è sufficientemente efficace, aggiungere un calcio antagonista o diuretico (principalmente indapamide) [8]. I dati presentati suggeriscono che gli approcci al trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete mellito sono significativamente diversi dagli approcci al trattamento dell'ipertensione non complicata. Quest'ultima affermazione si basa in gran parte sulla conoscenza pratica degli effetti collaterali di un ampio arsenale di farmaci antipertensivi usati.

Ipertensione: ipertensione nel diabete di tipo 2

Il diabete mellito (abbreviato - CD) è una malattia cronica in cui il corpo umano non è in grado di produrre insulina, l'ormone o insufficiente per un normale assorbimento del glucosio. La disabilità precoce, il deterioramento della qualità della vita non sono gli unici effetti del diabete. La malattia è accompagnata da molte complicazioni e l'ipertensione arteriosa è una delle più comuni. La combinazione di malattie richiede un adeguato trattamento tempestivo sotto controllo [...]

Cos'è il diabete?

L'ipertensione è caratterizzata cioè tipo 2 malattia perché iniezioni di insulina lati della struttura 1 Tipo funzionalità di controllo completo della dell'organismo mantenendo operabilità di organi vitali.

Perché l'ipertensione si sviluppa nel diabete?

Altre complicazioni da diabete

Il rapporto del diabete con altre malattie richiede una diagnosi professionale e un piano di trattamento individualizzato. Solo un endocrinologo esperto può far fronte a questo compito. Il set di farmaci prescritti deve essere combinato tra loro in modo da non inibire gli effetti l'uno dell'altro. L'automedicazione è assolutamente impossibile da fare!

Qual è il rischio di ipertensione nel diabete?

Sintomi di ipertensione

Caratteristiche della malattia nel diabete

Livello di pressione ottimale

Caratteristiche della terapia medica

Le statistiche dicono che ogni 3 persone sul pianeta soffrono di diverse forme di ipertensione. La malattia può ridurre in media l'aspettativa di vita di 8 anni e porta anche a una disabilità precoce. I problemi cardiaci nel diabete di tipo 2 nell'80% dei casi sono la causa della morte, motivo per cui il trattamento deve essere seguito per tutta la vita. Senza farmaci aggiuntivi una persona non può vivere a lungo.

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito di tipo 2 è piegato da diversi punti:

  • Prescrizione di farmaci antipertensivi;
  • Formare una dieta;
  • Assunzione di farmaci diuretici per evitare il gonfiore degli arti;
  • Regolazione della modalità giorno e notte, eliminazione dello stress.
I farmaci vengono selezionati solo da un medico esperto, poiché i farmaci non devono bloccare l'azione reciproca, frenando efficacemente la malattia. La scelta dei farmaci è soggetta a diversi criteri:
  • L'assenza di effetti negativi sui processi metabolici;
  • Prevenzione di improvvisi picchi di pressione, rilevamento dell'efficacia della normalizzazione del tonometro;
  • L'esclusione di effetti collaterali e complicazioni durante la ricezione;
  • Protezione delle condizioni vascolari e miocardiche.
Farmaci scelti impropriamente per ridurre la pressione possono scatenare un attacco ipoglicemico, mortale per il diabetico. Tali stati non dovrebbero essere ammessi. Il farmaco non dovrebbe agire bruscamente. Effetto cumulativo, una graduale diminuzione degli indicatori della pressione arteriosa è la strategia principale del piano terapeutico. I salti improvvisi sono pericolosi perché il cuore non può semplicemente sopportare tali carichi, specialmente nella vecchiaia.

I farmaci antiipertensivi non dovrebbero influenzare i reni, in quanto il corpo è vulnerabile in violazione della suscettibilità all'insulina. Un carico aggiuntivo su di loro può portare alla formazione di cambiamenti patologici.

Con l'aiuto di medicine

Nel diabete mellito di tipo 2, l'ipertensione non è trattata con beta-bloccanti, poiché causano ipoglicemia.

Rimedi popolari

Insieme alla fitoterapia, è necessario bere medicinali farmaceutici. L'iniziativa per mantenere la salute della medicina tradizionale è precedentemente coordinata con l'endocrinologo.

Sfumature di fare una dieta

prevenzione

Visite sistematiche al medico e indagini annuali possono prolungare la vita di una persona per anni!

Ipertensione nel diabete mellito

Il trattamento dell'ipertensione nei pazienti diabetici è vitale, in quanto previene lo sviluppo non solo della macroangiopatia (aterosclerosi), ma anche della microangiopatia.

AH e diabete sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di microangiopatia, malattie vascolari periferiche, malattie cardiovascolari e vascolari del cervello.
La pressione del sangue deve essere misurata in ogni paziente con diabete quando si visita un medico e almeno una volta ogni 6 mesi. Se viene rilevata l'ipertensione, viene prescritto il trattamento appropriato sopra descritto. Valori obiettivo HELL 20 mm Hg;

  • velocità di riduzione della pressione del bracciale di 1 minuto e il calcolo della media di tutti misurati;
  • quando la circonferenza della spalla> 32 cm dovrebbe utilizzare un bracciale largo speciale.
  • 2. Monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa (indicazione - difficoltà nel raggiungimento della pressione arteriosa target).

    Con il diabete mellito, la nefropatia diabetica è la causa più comune di ipertensione e il diabete mellito è l'ipertensione essenziale (ipertensione).

    Trattamento per l'ipertensione

    Attualmente, non appena viene presa una decisione da un medico per correggere la pressione arteriosa nel diabete, i farmaci antipertensivi vengono anche prescritti contemporaneamente ai cambiamenti dello stile di vita (perdita di peso, dieta a basso contenuto di sale e programma di attività fisica). Ma alcuni medici preferiscono ancora iniziare solo con un cambiamento dello stile di vita, almeno per 3 mesi, e se ciò non normalizza la pressione arteriosa, aggiungere solo una terapia antipertensiva ai farmaci.
    Nonostante l'inizio precoce della terapia antipertensiva, la monoterapia è spesso inefficace e è necessaria una combinazione di farmaci. Si distinguono i seguenti farmaci per i quali è stata dimostrata un'efficace riduzione della pressione arteriosa, nonché morbilità / mortalità nei pazienti diabetici: ACE-inibitori, diuretici, BAR e beta-bloccanti. I dati sui bloccanti dei canali del calcio (BPC) sono meno definiti, ad eccezione degli anziani. Questi farmaci riducono la pressione arteriosa e l'ictus, ma alcuni studi hanno dimostrato che è meno efficace degli ACE-inibitori più diuretici, per quanto riguarda gli eventi cardiovascolari, la progressione della nefropatia diabetica e, in particolare, l'insufficienza cardiaca.

    Inibitori ACE
    Interazione con altri farmaci. Poiché gli ACE-inibitori riducono il livello di aldosterone, ciò porta ad un leggero aumento del potassio sierico e aumenta il rischio di iperkaliemia quando i farmaci co-somministrati aumentano il contenuto di potassio sierico (diuretici risparmiatori di potassio, integratore di potassio o eparina). Le sostanze antinfiammatorie non steroidee possono ridurre l'effetto antipertensivo degli ACE-inibitori, inibendo la sintesi delle prostaglandine vasodilatanti. Nei pazienti con funzionalità renale compromessa, la combinazione di ACE-inibitori con sostanze anti-infiammatorie non steroidei può ulteriormente compromettere la funzione renale. Sebbene l'aspirina riduca l'effetto degli ACE-inibitori, i benefici del trattamento con aspirina nei pazienti con malattie cardiovascolari giustificano questa combinazione.
    Prima di iniziare il trattamento con ACE-inibitori, se possibile, interrompere l'assunzione di diuretici per 2-3 giorni. La dose iniziale, somministrata insieme ai diuretici, è di solito 2 volte inferiore rispetto a quelli senza.
    Efficacia terapeutica, svantaggi ed effetti collaterali. Molti studi hanno dimostrato che nei pazienti con diabete mellito, gli ACE-inibitori riducono l'escrezione urinaria di albumina e la velocità di progressione del DN in misura maggiore rispetto ad altri farmaci antipertensivi che supportano la pressione sanguigna a un livello comparabile. A questo proposito, gli ACE inibitori diventano farmaci di prima scelta nei pazienti con DN in qualsiasi stadio, incluso il microalbuminuria. Il ramipril, ad esempio, nonostante la riduzione minima della pressione arteriosa, ha ridotto significativamente il rischio di malattie cardiovascolari.
    Possono causare tosse, ma l'effetto collaterale più grave degli ACE-inibitori è l'iperkaliemia, che si osserva principalmente con manifestazioni pronunciate di DN o può essere una manifestazione della sindrome dell'ipoaldosteronismo iporemico. Con un ridotto livello di renina, viene ridotto anche il livello di aldosterone circolante, che viola l'escrezione di potassio da parte dei tubuli renali. Qualsiasi farmaco che aggrava una deficienza nella secrezione o azione di aldosterone può portare a iperkaliemia clinicamente significativa.
    In alcuni pazienti, il livello di creatinina sierica può aumentare all'inizio del trattamento con un ACE-inibitore, specialmente in caso di stenosi bilaterale delle arterie renali o di danno renale marcato. Nei pazienti con insufficienza renale o ipertensione renovascolare sospetta, la creatinina sierica e il potassio devono essere monitorati attraverso

    1 settimana dopo l'inizio della terapia. Un marcato aumento in ciascuno di essi dovrebbe essere un motivo per interrompere il trattamento. Se al paziente è prescritto un ACE-inibitore nella fase della malattia renale cronica, e dopo due settimane tale trattamento ha portato a iperkaliemia di oltre 6 mmol / lo aumento della creatinina di oltre il 30% rispetto a quello iniziale, il farmaco viene annullato.
    Controindicazioni e restrizioni. Gli ACE-inibitori sono controindicati nella stenosi dell'arteria renale, nelle donne in gravidanza e in quelli che stanno pianificando una gravidanza, poiché hanno un effetto teratogeno e la morbilità e la mortalità neonatale aumentano nel loro background. Si deve prestare attenzione ai pazienti che hanno una storia di iperkaliemia, così come i pazienti più anziani che sono inclini a sviluppare ipotensione.

    Bloccanti del recettore dell'angiotensina II
    Anche i bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB) rallentano la progressione della DN, in particolare allo stadio della microalbuminuria. Se il paziente non tollera gli ACE-inibitori, in questo caso può essere prescritto l'ARBA, poiché hanno effetti renoprotettivi nei pazienti con DN.
    Interazione con farmaci Poiché gli ARB possono causare un leggero aumento del potassio sierico, il rischio di iperkaliemia aumenta quando sono combinati con diuretici risparmiatori di potassio, preparazioni di potassio ed eparina. I farmaci antinfiammatori non steroidei (GMP) possono ridurre gli effetti antipertensivi degli ARB inibendo la sintesi delle prostaglandine vasodilatanti. Inoltre, nei pazienti con funzionalità renale compromessa, la somministrazione congiunta di ARB e RPE può aggravare il danno renale. Gli ARB devono essere usati con cautela nei pazienti che ricevono il litio, poiché possono provocare intossicazione da litio.
    Efficacia terapeutica, svantaggi ed effetti collaterali. In generale, gli ARB sono ben tollerati e non causano il deterioramento dei parametri metabolici nei pazienti con diabete. Di solito vengono prescritti a pazienti con proteinuria che non tollerano gli ACE-inibitori. I dati ottenuti su un numero limitato di pazienti con valsartan hanno dimostrato che riduce la proteinuria nei pazienti con ipertensione e malattia renale. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per dimostrare il loro effetto protettivo nei pazienti con diabete.
    I farmaci devono essere prescritti con cautela in violazione dei reni e del fegato. Poiché i meccanismi d'azione degli ACE-inibitori e degli ARB sono simili, l'ARB è usato con cautela nei pazienti con stenosi dell'arteria renale e una storia di iperkaliemia.
    I pazienti anziani sono inclini a sviluppare ipotensione durante il trattamento con ARBA e hanno maggiori probabilità di avere funzionalità renale e epatica compromessa, il che allunga significativamente il tempo di ARBA.
    Gli effetti indesiderati comuni comprendono vertigini, diarrea, edema periferico e mialgia. Tra gli effetti collaterali gravi sono stati ipotonia e iperkaliemia. In alcuni pazienti si è verificato un peggioramento della funzione renale. A differenza degli ACE-inibitori, il BRA causa raramente tosse.

    Inibitore diretto della renina (aliskiren)
    Stimola la secrezione renina dai reni per ridurre il volume circolante del sangue e la perfusione renale. La renina, a sua volta, converte l'angiotensinogeno in angiotensina I, il precursore dell'angiotensina II, e quest'ultima innesca una cascata di reazioni che portano ad un aumento della pressione sanguigna. Pertanto, la soppressione della secrezione di renina può ridurre la produzione di angiotensina P. Sullo sfondo della somministrazione di diuretici tiazidici, ACE inibitori e ARBR, aumenti dell'attività renina plasmatica. Pertanto, l'inibizione dell'attività della renina può essere una strategia potenzialmente efficace per sopprimere l'intero sistema renina-angiotensina. Aliskiren è il primo farmaco di una nuova classe - un inibitore diretto della renina, per il quale è stata dimostrata un'attività ipotensiva. La migliore biodisponibilità del farmaco orale aliskiren rispetto ai farmaci precedentemente offerti di questo tipo e una lunga emivita ti consente di assumere questo farmaco una volta al giorno.
    Aliskiren riduce efficacemente la pressione arteriosa in monoterapia e in combinazione con diuretici tiazidici (hyprochlorothiazide), ACE inibitori (ramipril, lisinopril). BRA (valsartan) o BPC (amlodipina). Quando aliskiren viene assunto con gli agenti antipertensivi indicati, l'attività della renina plasmatica non aumenta, ma rimane a livello inferiore o addirittura inferiore al livello basale. Alyxiren ha una sicurezza e tollerabilità simile al placebo e non interagisce con una vasta gamma di farmaci, ad eccezione della furosemide. Attualmente, i dati sull'efficacia a lungo termine e la tollerabilità di aliskiren per i pazienti con diabete mellito con ipertensione sono limitati. Di conseguenza, il ruolo esatto di questo farmaco nel trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete mellito non è stato completamente stabilito.

    diuretici
    I diuretici per diversi decenni sono stati usati per trattare l'ipertensione. Riducono il contenuto di sodio nel corpo a causa del suo effetto natriuretico e riducono l'aumento del volume plasmatico, spesso accompagnato da ipertensione nei pazienti diabetici. Nonostante il fatto che i diuretici violino la tolleranza al glucosio e compromettano il metabolismo dei lipidi, sono indubbiamente efficaci nel trattamento dell'ipertensione e nella riduzione del volume del fluido circolante nel diabete. Per quanto riguarda i diuretici tiazidici, sono state ottenute prove convincenti che riducono il rischio cardiovascolare e sono particolarmente efficaci nei pazienti con funzionalità renale compromessa o nefropatia diabetica.


    Farmaci in questo gruppo:

    1. tiazidico e tiazidico (idroclorotiazide, indapamide);
    2. loopback (bumetanide, furosemide);
    3. risparmio di potassio (triamteren, amiloride);
    4. bloccanti dei recettori aldosterone (spironolattone, epleron).

    Il meccanismo d'azione dipende dalla classe del diuretico. Il tiazidico aumenta l'escrezione di sodio, cloro e acqua, inibendo il trasporto di ioni sodio nel tubulo renale. Il loopback inibisce il riassorbimento di sodio e cloruro nel ciclo ascendente di Henle, bloccando il legame del cloruro a Na + / K + / 2C1 del cotran-rater, che aumenta la diuresi. I diuretici risparmiatori di potassio, come il triamterene e l'amiloride, sopprimono il sistema di scambio di ioni sodio-potassio nei tubuli renali distali indipendentemente dall'aldosterone. Al contrario, gli spio-ronolattoni inibiscono l'azione dell'aldosterone nei tubuli renali distali, aumentando l'escrezione di sodio, cloro e acqua.
    La farmacocinetica varia notevolmente con diversi farmaci.
    Interazione con farmaci L'effetto antipertensivo dei diuretici può essere potenziato da altri farmaci antipertensivi. L'ipokaliemia che si sviluppa sotto l'azione dei diuretici può aggravare i disturbi del ritmo cardiaco che causano i glicosidi cardiaci, per esempio. Le GMP possono interferire con l'azione dei diuretici, poiché essi stessi causano la ritenzione di sodio e di liquidi.
    Efficacia terapeutica Un ampio studio randomizzato controllato ha dimostrato che i diuretici riducono la morbilità e la mortalità riducendo il numero di ictus e lo sviluppo di insufficienza cardiaca.
    Tra i diuretici, gli antagonisti degli aldosterone, come si è scoperto, riducono la proteinuria con la monoterapia e hanno un effetto additivo se combinati con gli inibitori ACE o ARB, sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2. Inoltre, questa combinazione è stata osservata e una riduzione più significativa della pressione sanguigna, che è spiegata non solo dallo specifico effetto vascolare, ma anche dal meccanismo anti-infiammatorio.
    Eplerenon (Eplerenon), un bloccante aldosterone selettivo, è efficace nei pazienti diabetici che sono già stati trattati con un ACE-inibitore. Ciò ha portato ad una significativa riduzione dell'escrezione di albumina e si è concluso che la combinazione di questi due farmaci ha un effetto antiproteinurico additivo con una frequenza di iperkaliemia paragonabile al placebo.
    Nella pratica clinica, questa combinazione deve essere utilizzata con molta attenzione nei pazienti con ridotta GFR. Dovrebbero limitare in maniera relativa il potassio nella dieta ed evitare l'assunzione di farmaci anti-infiammatori non steroidei e inibitori della ciclossigenasi-2 e, in alcuni casi, prescrivere diuretici uretici di potassio. Il rischio di iperkaliemia è leggermente inferiore se combinato con ARB.
    Quindi, se la combinazione di diabete e ipertensione è insufficienza renale, di solito vengono prescritti i diuretici dell'ansa. I diuretici tiazidici non sono in grado di stimolare la natriuresi quando il livello di creatinina sierica aumenta al 2 mg%.
    Diuretici osmotici risparmiatori di potassio di solito non sono usati per il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito.
    Effetti collaterali, limitazioni e controindicazioni. Il trattamento con diuretici tiazidici è complicato da ipopotassiemia, iponatremia, riduzione del volume del sangue, ipercalcemia e iperuricemia. L'aumento della diuresi può causare disidratazione, vertigini, crampi muscolari o ipotensione ortostatica. L'ipotensione orto-statica è più pronunciata durante il trattamento con diuretici dell'ansa. Potrebbe essere necessario prescrivere ulteriori farmaci al potassio in pazienti che ricevono diuretici dell'ansa, infatti, come in alcuni pazienti che ricevono tiazidici. I pazienti diabetici possono peggiorare il metabolismo dei carboidrati. La nomina dei diuretici può anche essere accompagnata da un leggero aumento dei livelli di LDL-C, trigliceridi, disfunzione sessuale e ipotensione ortostatica.
    I tiazidici sono controindicati nei pazienti con malattia renale cronica e gotta.
    I diuretici non dovrebbero essere prescritti finché il paziente non ha già disturbi elettrolitici e sono controindicati nei pazienti con anuria. Particolare cautela deve essere esercitata nella nomina di diuretici in pazienti inclini a ipotensione e ipovolemia.
    I pazienti anziani sono particolarmente sensibili all'effetto ipotensivo dei diuretici. A questo proposito, il trattamento deve iniziare con piccole dosi e una titolazione molto graduale della dose all'antipertensivo necessario.


    Beta bloccanti adrenergici
    Anche se i beta-bloccanti nella popolazione-based, studi randomizzati controllati e hanno scoperto che riducono in modo significativo la morbilità e la mortalità cardiovascolare, ma in una vera e propria situazione clinica devono essere attentamente soppesare i rischi ei benefici di tale trattamento, e la scelta di un particolare farmaco. Nonostante il fatto che i beta-bloccanti oscurino le manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia nel diabete, tuttavia, è stato dimostrato che la loro nomina a pazienti con diabete che hanno precedentemente sofferto un infarto miocardico, riduce significativamente la frequenza degli eventi cardiovascolari.


    Farmaci in questo gruppo:

    1. beta-1 e beta-2 non selettivo (nadololo, pindololo, propranololo, timololo);
    2. cardio selettivo beta-1 (atenololo, betaxololo, bisoprololo, metropololo succinato, nebivololo);
    3. combinato beta-1, beta-2 e alfa-1 (carvedilolo, labetalolo).

    Il meccanismo d'azione dei beta-bloccanti è quello di competere con le catecolamine per legarsi ai recettori simpatici. I farmaci beta-1 selettivi o "cardio-selettivi" bloccano principalmente i recettori beta-1 del cuore e dei vasi sanguigni. I beta-bloccanti non selettivi interagiscono con i recettori beta-1 e beta-2. Allo stesso tempo, i beta-2 bloccanti interagiscono con i recettori dei bronchi e della muscolatura vascolare e, di conseguenza, hanno meno potenziale antipertensivo e possono causare broncospasmo. Il blocco dei recettori beta-1 riduce la frequenza cardiaca, riduce la gittata cardiaca, la pressione diastolica e sistolica.
    La farmacocinetica di diversi farmaci è molto diversa.
    Interazione con farmaci I beta-bloccanti possono potenziare l'effetto ipotensivo di altri farmaci antipertensivi. Possono anche bloccare l'azione dei simpaticomimetici. Poiché i beta-bloccanti rallentano la conduttività AV, la somministrazione di altri farmaci con un effetto simile può causare il blocco AV.
    Efficacia terapeutica Nei pazienti con una storia di infarto miocardico, i beta-bloccanti riducono il rischio di morte del 25%. Poiché i pazienti con diabete e una storia di infarto hanno un rischio maggiore di morte rispetto a quelli che non hanno il diabete, ci si può aspettare che i beta-bloccanti siano utili nei pazienti con diabete.
    I beta-bloccanti adrenergici riducono la proteinuria in misura minore rispetto agli inibitori ACE o ARB. I bloccanti beta-1 cardioselettivi ritardano la progressione della DN, ma in misura minore rispetto agli inibitori del sistema renina-angiotensina (RAS).
    Tuttavia trovato che nuovi vasodilatatori bloccanti alfa / beta, come carvedilolo e beta-1 selettivo nebivolol hanno un effetto positivo più pronunciato sull'emodinamica e la funzione renale in Nam di metoprololo, a causa della loro maggiore attività beta-1-bloccanti.
    Tuttavia, i beta-bloccanti non selettivi possono mascherare sintomi correlati al simpatico - i precursori dell'ipoglicemia. I beta-bloccanti sono anche predispongono allo sviluppo di iperkaliemia inibendo la sintesi di renina e ostacolando cattura potassio tessuti extrarenali, e possono aumentare ipertrigliceridemia. I beta-1 bloccanti selettivi sono preferibili ai beta-bloccanti non selettivi nei pazienti con diabete perché hanno meno probabilità di causare ipoglicemia e iperkaliemia.
    Limitazioni, effetti collaterali e controindicazioni. L'annullamento brusco dei beta-bloccanti può portare allo sviluppo di ischemia miocardica, infarto miocardico, aritmia ventricolare o ipertensione da ricochet. Se prevedi di annullare i beta-bloccanti, dovrebbe essere eseguito gradualmente.
    I pazienti anziani possono sviluppare una reazione imprevedibile all'assunzione di beta-bloccanti. Sono meno sensibili agli effetti antipertensivi di questi farmaci e sono particolarmente sensibili ai loro effetti collaterali.
    Uno degli effetti collaterali specifici dei beta-bloccanti nei pazienti diabetici è il deterioramento del metabolismo dei carboidrati. Questo effetto dipende dalla dose e dalla durata del trattamento e può essere aggiuntivo agli effetti collaterali dei diuretici tiazidici e / o del ciclo. I beta-bloccanti non selettivi interrompono maggiormente il metabolismo dei carboidrati rispetto a quelli cardio-selettivi.
    Inoltre, nei pazienti trattati con beta-bloccanti, un maggior grado di non selettiva, più pesante ipoglicemia e simpatozavisimye sintomi mascherati di precursori di ipoglicemia - tachicardia, palpitazioni, la fame, tremori e agitazione.
    La sudorazione è un effetto collaterale caratteristico dei beta-bloccanti e può aumentare con i sintomi dell'ipoglicemia.
    I beta-bloccanti sono controindicati in pazienti con grave bradicardia, debolezza del seno o blocco AV grave, a meno che non abbiano un pacemaker che previene lo sviluppo di anomalie fatali del ritmo cardiaco. Non nominare beta-bloccanti in pazienti con scompenso cardiaco sistolico scompensato. I beta-bloccanti sono anche controindicati nei pazienti con gravi disturbi circolatori periferici, come descritto nei singoli casi di cancrena.


    Bloccanti Alfa-adrenergici
    L'effetto ipotensivo dei farmaci in questo gruppo è paragonabile ai farmaci di altre classi. Ma con il diabete non sono stati condotti studi controllati a lungo termine con questi farmaci. A questo proposito, questi farmaci per il diabete mellito sono raccomandati per l'uso in ipertensione resistente per altre classi di farmaci.
    Il meccanismo di azione. Gli alfa-bloccanti inibiscono competitivamente i recettori alfa-1 adrenergici del sistema nervoso simpatico.
    La farmacocinetica dipende dal tipo di farmaco.
    Interazione con farmaci Prima di tutto, prescritti con altri farmaci antipertensivi, riducono ulteriormente la pressione sanguigna. Altre sostanze che possono potenziare l'effetto ipotensivo degli alfa-bloccanti: diuretici, inibitori delle MAO e alcol. La co-somministrazione di un alfa-bloccante con un inibitore della fosfodiesterasi-5, come il sildenafil (Viagra), può causare ipotensione posturale. A questo proposito, sildenafil può essere assunto non prima di 4 ore dopo l'assunzione di un alfa bloccante.
    Azione terapeutica In ALLHAT studio controllato multicentrico a confronto l'efficacia della doxazosina da un lato, e beta-bloccanti, calcio-antagonisti, ACE-inibitori, diuretici, - dall'altro. Ma lo studio è stato interrotto prematuramente, poiché l'incidenza di eventi cardiovascolari nei pazienti trattati con alfa-bloccanti è aumentata. A questo proposito, così come con un tale effetto collaterale come ipotensione ortostatica, alfa-bloccanti non sono attualmente considerati farmaci adatti per il trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete.
    Gli alfa-bloccanti riducono la resistenza all'insulina nel DMT2, sebbene non siano considerati un farmaco "antidiabetico". In studi limitati, è stato dimostrato che alfa-bloccanti moderatamente inferiore LDL-C e doxazosina ha un effetto positivo sui trigliceridi, colesterolo totale e HDL.
    Restrizioni, effetti collaterali e controindicazioni. Quando si prescrivono alfa-bloccanti, è necessario monitorare attentamente la pressione del sangue, in particolare lo sviluppo dell'ipotensione posturale. La doxazosina deve essere usata con cautela nei pazienti con malattia epatica, poiché è metabolizzata prevalentemente dal fegato.
    La nomina di alfa bloccanti per seno in gravidanza e in allattamento è controindicata. I pazienti anziani sono probabilità di sviluppare l'ipotensione durante il trattamento con alfa-bloccanti, e perché la pressione del sangue devono essere attentamente monitorati e la dose essere aumentata molto gradualmente.
    Tra gli effetti collaterali, l'ipotensione ortostatica è la più grave, specialmente all'inizio del trattamento. Gli effetti indesiderati comuni comprendono vertigini, aumento di peso, sonnolenza, edema periferico, visione offuscata e mancanza di respiro. Raramente sono stati osservati gravi effetti collaterali quali angina, palpitazioni e tachicardia sinusale. Viene anche descritta la bradicardia sinusale.

    Bloccanti dei canali del calcio


    I preparativi di questo gruppo sono divisi in due sottogruppi:

    1. diidropiridina (BPC-DGP);
    2. non diidropiridina (BPC-NDGP).

    BPC-DHP ha un effetto prevalentemente vasodilatatore e ha un effetto minimo sulla contrattilità cardiaca e sulla conduzione AV. Al contrario BKK-NDGP influisce principalmente sulla contrattilità miocardica.
    La farmacocinetica dipende dalla classe di farmaco.
    Effetto terapeutico È stato dimostrato che i bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici (diltiazem e verapamil) riducono la microalbuminuria e la proteinuria nella misura in cui gli ACE-inibitori e gli ARB sono; inoltre, questi farmaci possono avere un effetto additivo sull'effetto antiproteinurico dell'ACE. Tuttavia, per loro non è stato dimostrato un effetto protettivo specifico sulla funzionalità renale e pertanto possono essere considerati come una terapia aggiuntiva, piuttosto che principale, della DN.
    Restrizioni, effetti collaterali e controindicazioni. Gli effetti indesiderati comuni che si osservano durante il trattamento di BPC sono vertigini, edema periferico (soprattutto spesso in BPC-DGP), vampate di calore e mal di testa. BPC-DGP causa tachicardia riflessa, ma raramente si sviluppa assumendo amlodipina, poiché l'inizio della sua azione è graduale. In alcuni pazienti, la nifedipina causa iperplasia gengivale e pertanto in tali pazienti è molto importante osservare l'igiene orale.
    BPC è controindicato nei pazienti che hanno o sono sospettati di avere ipotensione. Si deve prestare attenzione a BPC in pazienti con bradicardia, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, stenosi aortica e malattie dei reni e del fegato. BPC-NDGP è controindicato nei pazienti con compromissione della conduzione cardiaca, in particolare quando il nodo del seno è debole e la sindrome di Wolff-Parkinson-Byte. I CCB possono anche esacerbare i sintomi del reflusso gastroesofageo a causa del rilassamento dello sfintere esofageo.
    I pazienti anziani sono particolarmente sensibili all'effetto ipotensivo di BPC.

    Azione centrale
    I farmaci ad azione centrale usati per trattare l'ipertensione includono clonidina (clofelina) e metildopa (dopegit), agonisti del recettore alfa-2. Clonidina e Metildopa sono raccomandate per l'uso in pazienti diabetici con ipertensione resistente, che non possono essere eliminati con altri mezzi. Ma dovrebbero essere usati con cautela nel diabete, in quanto provoca ipotensione e la tendenza alla caduta dei pazienti.

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