Diabete insipido

Diabete insipido. Minzione frequente e abbondante (poliuria), sete (polidipsia), che disturbano i pazienti di notte, disturbando il sonno. La quantità giornaliera di urina è di 6-15 litri. e altro ancora, urina leggera. C'è una mancanza di appetito, perdita di peso, irritabilità, insonnia, affaticamento, pelle secca, diminuzione della sudorazione, disfunzione del tratto gastrointestinale. Forse il ritardo dei bambini nello sviluppo fisico e sessuale. Nelle donne si possono osservare irregolarità mestruali, negli uomini: una diminuzione della potenza.

Diapositiva 28 della presentazione "Diabete mellito" alle lezioni di medicina sul tema "Malattie endocrine"

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Malattie endocrine

"Urolitiasi" - La dilatazione del Balon è stata eseguita utilizzando un catetere di Fogarty. La dimensione dei sassi variava da 6 a 9 mm. Le pietre ureterali sono state diagnosticate con metodi di laboratorio, a raggi X e con ultrasuoni. Ukhal M.I., Stasyuk T.V. L'uso della dilatazione del palloncino nel trattamento endoscopico di pietre lunghe nell'uretere.

Corsa - Ricorda! 3 metodi di riconoscimento dei sintomi dell'ictus, "UZP". Stile di vita sedentario, situazioni stressanti, fumo, obesità, disidratazione. Corsa (apoplessia - brainstorming). Cosa contribuisce allo sviluppo dell'ictus? Stroke. Sintomi (segni) di un ictus: chiedi una frase semplice.

"Mieloma": domande interattive. Tutti i pazienti con emoblastosi paraproteinemica devono essere assegnati a 2 gruppi di disabilità. Gli infiltrati di mielocitosi sono noti negli organi interni. La radioterapia è efficace nei pazienti con mieloma solitario. L'eziologia del mieloma multiplo è sconosciuta. La chemioterapia viene sempre somministrata nella fase 2-3 della malattia.

"Diabete" - In alcuni casi, il diabete per il momento non si fa sentire. In alternativa, è possibile inserire 1 mg per via intramuscolare. glucagone. Molti autori considerano la sindrome metabolica come un precursore del diabete mellito. Come si può rilevare il diabete gestazionale? Suggerimenti per la cura dei piedi per i diabetici.

"Polmonite" - Studi supplementari di laboratorio e strumentali (2). Diagnosi di polmonite (2). Polmonite influenzale (terziaria). 21. 12. Orz (51,8%). 2005. Tipo II.

"Dolore nella zona inguinale" - Fattori predisponenti. Norma. Metodi diagnostici Condotto sullo sfondo di una maggiore pressione intra-addominale dopo la manovra di Valsalva, 15-20 squat. Litvinenko A.S., Bezuglov E.N., Shishkina M.V. L'ipertrofia della capsula, la ruvidità dei contorni (freccia) - sinfisite. Anatomia del canale inguinale. Pubalgia primaria e secondaria.

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DIABETE DEI BAMBINI, malattia causata

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  • Autore: Vilia Bakhtegareeva
  • Numero di diapositive: 29

Descrizione della presentazione DIABETTO NON SACCHARIO, malattia causata da diapositive

• diabete insipido, malattia causata dalla perdita della secrezione () vasopressina ADH o insensibilità dell'epitelio dei tubuli renali di ADH • 1: 15.000 - 1: 17.000 La frequenza dei pazienti ricoverati negli ospedali somatiche =

VAZOPRESSINA • Ormone umano naturale, sintetizzato nell'ipotalamo e accumulato nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria; • Influenze i recettori V 1 e V 2: - V 1 recettori di muscoli lisci di vasi sanguigni, intestini, utero; - V 2 recettori del rene, che regolano il riassorbimento di acqua nel tubulo distale Con una produzione minore di vasopressina, l'intensità della formazione di urina durante la notte aumenta

MECCANISMI bilancio idrico ORGANISMO AUMENTO IN ACQUA PERDITA osmolarità spazi intercellulari transizione dall'acqua INTRACELLULARE PROSTRANSTVASTIMULYATSIYA centro della sete GIPOTALAMUSASTIMULYATSIYA LIBERAZIONE vasopressina acqua riassorbimento RENE aumentato aumento del bere ACQUA spazio intercellulare negli spazi intercellulari osmolarità Ripristino

CLASSIFICAZIONE - Insufficienza di ADH diabete diabetico insipido. Un acquisita tumori cerebrali • •, chirurgia Trauma • (,) Granuloma sarcoidosi, istiocitosi • () meningoencefalite Infezioni • (, Vascolare danni sindrome di Skien) autoimmune aneurisma • • idiopatica. () In Family Genetic Forms

CLASSIFICAZIONE - Insensibilità al diabete nefrogenico insipido all'ADH. Un acquisita • () Infezioni pielonefrite • (, da ostruzione ipertrofia prostatica) ostruzione ureterale • () processi infiltrative policistico amiloidosi renale • • (Disturbi del metabolismo ipopotassiemia) ipercalcemia • (,) tossici avvelenamento di litio metossiflurano • () Granuloma sarcoidosi. In Family () forme genetiche

• Il quadro clinico, poliuria nicturia • • polidipsia, secchezza della pelle e mucose - riducendo homo e salivazione • mentali e disturbi emotivi :, mal di testa, insonnia, psicosi, l'attività mentale • deterioramento, gipatsidnyh stipsi cronica, gastrite, colite

• Diagnosi Polidipsia dal 20 marzo fino a litri al giorno • 3 - / giornaliera diuresi più x L • giorno (più di 290 al plasma osmolalità /) m Osm • kg (100 -200 /) Urina Osmolalità m Osm Gipoizostenuriya • kg (peso specifico.. urina

Terminologia • L'osmolarità plasmatica è una pressione osmotica e plasmatica dipendente dalla quantità di proteina dell'elettrolita glicemico (lipidi N = 290-320 /). mosm l • L'osmolalità plasmatica è la pressione osmotica e plasmatica dipendente dalla quantità (elettroliti di glucosio e urea N = 290-320 /). mOsm l • plasma osmolalità Normale = 2 (K + Na) + + = 290 / glucosio metri urea. Osm kg • = osmolalità urinaria urina osmolarità = 300 -600 / (m. Osm kg k = 33, 3)

Diagnosi Diabete diabetico insipido •, - TAC RM per il rilevamento del tumore al cervello • Esame oftalmologico

Diagnosi differenziale • Polidipsia psicogena • Diabete mellito • Poliuria compensatoria nell'insufficienza renale cronica • SNM nefrogenico / centrale

Il test di disidratazione I STAGE viene eseguito solo in un ospedale: • l'inizio del test è 8:00 - 8:30; possibile colazione leggera caffeina e nicotina • la durata della privazione di liquido - fino a 18 ore (consentito solo cibi solidi) • basale e poi ogni ora: a) determinare il plasma sanguigno osmolarità b) determinazione della osmolalità dell'urina (peso specifico) c) misurazione di peso corporeo • test. si ferma quando il peso corporeo diminuisce del 3% rispetto al basale

Disidratazione prova - l'interpretazione della conferma di assenza di stimolazione endogena di ADH: • Se non esistono dinamica della densità relativa di urina in due campioni consecutivi • Se l'osmolalità dell'urina in tre campioni consecutivi differisce, 30 / meno di m Osm kg • 5% se il paziente perde più peso (. a) il campione cessa immediatamente

Test di privazione dei liquidi Fase II • Dopo 8 ore vengono iniettati 2 μg di IM della desmopressina. • Determinazione del volume delle urine e dell'osmolarità entro 2-4 ore. aumento di osm. urina del 35%. • SND - non più del 6% • ND neutro - 0%

Diagnosi differenziale Il rapporto tra osmolalità di urina e plasma: campione di sangue con malnutrizione • = 1 Norm • Neurogenico diabete non zuccherino

Schema per la diagnosi di poliuria SND, polidipsia, ipostenuria SND: polidipsia centrale, nefrogenica, psicogena? test con disidratazione + - test di polidipsia ND (centrale, nefrogenico) psicogenico con desmopressina + - centrale nefrogenica

metodi richiesti di indagine: 1) OAM 2) dell'urina da Zimnitskiy 3) Biochimica (potassio, sodio, calcio, urea, creatinina) 4) Osmolarità plasma, urina 5) Survey radiografia cranio 6) MRI, CT del cervello (area ipotalamo-ipofisi).

TRATTAMENTO Diabete insipido neurogeno • - Eliminazione della patologia di base, rimozione chirurgica di un tumore al cervello • Preparativi di scelta per - analoghi conservativi della vasopressina di trattamento

TRATTAMENTO Diabete insipido nefrogenico • Diuretici tiazidici • Preparati al litio • Dimetilclorotetraciclina

TRATTAMENTO Polidipsia psicogena • Restrizione dell'assunzione di liquidi • Trattamento con uno psichiatra () neuropsichiatra

TRATTAMENTO Poliuria compensatoria nell'insufficienza renale cronica • Terapia patogenetica

Trattamento di neurogenica (CENTRALE -) vasopressina forma dipendente diabete insipido vasopressina analogico

Aspetti storici adiurecrine • () - pituitrin secco ottenuto dal lobo posteriore della ghiandola pituitaria di bovini e suini • contengono impurità altri ormoni neuroipofisi 0 • 05 da 2 a 3 in polvere per inalazione nei tempi naso r al giorno • • Bassa efficienza - effetti collaterali di irritazione e atrofia mucosa nasale

- desmopressina è un analogo sintetico di un ormone naturale - arginina vasopressina 1. La vasopressina regola dell'escrezione di acqua e riassorbimento dai reni 2. L'azione attraverso Vasopressina V - (V 1 recettori, e V 2, V 1 b) V 1 a - l'intermediario effetti vasocostrittori V 2 - media la effetto antidiuretico di V 1 b - media il rilascio di corticotropico. ormoni e altri 3. La desmopressina è un agonista V2 selettivo - (1, 6, i recettori sono più alti di un fattore di y) vasopressina

DIFFERENZA desmopressina da: • vasopressina 1 nessun gruppo amminico in (deaminazione di cisteina a 1) la posizione di sostituzione • D - isomero di arginina L - 8. isomero di arginina in posizione: STRUTTURA MODIFICA MOLECOLA • molecole Resistenza agli enzimi • • Aumentare eccezione attività antidiuretico effetto vasocostrittore

FARMACI DESMOPRESSIN Adiuretin Minirin Presayneks rilasciano forma nasale compresse spray dosaggio nasale 0, 1 mg in 1 ml volume 5 ml 0, 1 e 0, 2 mg 30 tab. 0, 01 mg (10 mcg) / dose a 60 dosi per fiala insorgenza di azione 30 -60 min 15 -30 min durata di 8 ore 12 -12 -24 limitazioni nell'applicazione e atrofia della mucosa irritazione nasale passaggi biodisponibilità diminuito apporto dietetico, patologia gastrointestinale malattie associate al gonfiore della mucosa nasale

Trattamento della desmopressina compressa con ND Minirin • L'efficienza è superiore a quella assunta 30 minuti o 2 ore dopo un pasto • Dose iniziale 0, 1 mg 3 volte al giorno sotto il controllo dei disturbi (polidipsia), peso corporeo, diuresi e battiti. Pesi di urina • Dose di mantenimento - 0, 8 -1, 6 mg / die • Dose media per la forma centrale - 0, 1-0, 2 mg 3 volte al giorno • In alcuni casi, fare una pausa per 1 -2 settimane per eliminare il transitorio ND

Controindicazioni al trattamento "MINIRINOM" • Intolleranza individuale; • polidipsia patologica congenita o psicogena; • funzione renale ridotta; • La fase attiva di pyelonephritis, cistite; • Insufficienza cardiaca;

Effetti collaterali: • Nausea; • mal di testa; • sintomi dispeptici; • Ritenzione idrica (edema, iponatriemia);

Presentazione: DIABETESIA DIABETE

Prima slide della presentazione: NESAHAR DIABETES

Relatore: Morozova Marina

Diabete (da altro διαβαίνω greco - io gira, io croce) - il nome generale della malattia, accompagnato da abbondante urina, poliuria.

Il diabete mellito (diabete insipido) (latino insipido del diabete) è una malattia molto rara (circa 3 su 100.000). È caratterizzato da grave sete e il rilascio di una grande quantità di urina ipotonica.

CLASSIFICAZIONE: centrale (ipotalamica, neuroipofisi) nefrogenica (renale, resistente alla vasopressina) gestagenica (gestazionale, transitoria ND di donne in gravidanza) polidipsia primaria

Fattori che regolano la secrezione di ADH: 1) Osmolalità plasmatica (N = 285 - 287 mas / kg) 2) Variazione in Ccn

Eziologia ND Central Nephrogenic Primaria Polydipsia Gestagenny

Centrale (neurogenica) ND Acquisita Traumatica Neoplastica Granulomatosa Infiammatoria Infiammatoria Autoimmune Vascolare ereditaria Autosomica Dominante Sindrome DIDMOAD

Herminoma nella ghiandola pituitaria

Adenoma ipofisario gigante

Reazione di neuroipofisi a chirurgia / trauma poliuria trifase ND improvvisa il primo giorno dopo traumatizzazione Fase antidiuretica permanente ND

Famiglia ereditaria ND Famiglia ereditaria dominante autosomica, violazione del cromosoma 20. Incapacità dei nuclei ipotalamici di sintetizzare forme biologicamente attive di ADH. DIMMOAD con indrom (sindrome di Wolfran). Il tipo di ereditarietà è autosomica recessiva. Localizzazione del difetto nel cromosoma 4.

DI - Diabete insipido (ND) DM - Diabete mellito (DM 1) OA - Atrofia ottica (atrofia del nervo ottico) D - Sordità sensoriale (sordità neurosensoriale)

Droga Nefrogenica Nucleare (litio, demeklotsiklin) Elettrolita (ipercalcemia, ipokaliemia) Infarto renale con neoplasia vascolare Malattia renale interstiziale con una dieta a basso contenuto proteico X-recessivo genetico (mutazione del recettore V 2) Modello autosomico recessivo per osservare il modello e come trovarlo.

Polidipsia primaria Acquisita psicogenica (schizofrenia, mania) Dipsogenic (patologia del centro della sete dell'ipotalamo) Idiopatica

ND in polidipsia primaria: pressione osmotica del plasma: N = 285-287 mmol / kg sopra 289 mmol / kg: secrezione di ADH superiore a 292 mmol / kg: sete

Quadro clinico: poliuria. L'urina è molto leggera, rel. bassa densità (inferiore a 1005 g / l), fino a 24 l / giorno, minzione ogni 30-60 minuti durante il giorno e di notte. Perdita di peso di polidipsia (preferibilmente acqua fredda) C (polifagia e obesità raramente ipotalamica)

Pelle secca e mucose, riduzione della saliva e sudorazione. Disturbi gastrointestinali: stitichezza, colite, gastrite cronica. Stretching e abbassamento dello stomaco. Disturbi mentali ed emotivi: mal di testa, insonnia, instabilità emotiva, diminuzione dell'attività mentale.

Diagnosi di ND Detection: polidipsia poliuria (volume urinario giornaliero superiore a 40 ml / kg / die) Plasma ipermolecolare (più di 290 mosm / kg) Ipernatriemia (più di 155 meq / l) Ipoosmolarità urinaria (100-200 mosm / kg) Densità urinaria relativa bassa ( meno di 1005 g / l)

Test di disidratazione Quando questo test viene eseguito, i pazienti sono privati ​​di qualsiasi liquido fino a quando non sviluppano una disidratazione sufficiente a produrre un potente stimolo per la secrezione di ADH (OP> 295 mosm / kg).

I pazienti, emettono più di 10 litri di urina al giorno. Il test inizia alle 6 del mattino (OM raggiunge un plateau di solito dopo 4-8 ore). Pazienti con poliuria meno pronunciata. Durata del test 12-18 ore L'assunzione di liquidi viene interrotta il giorno prima (alle 10 di sera oa mezzanotte). Pazienti con polidipsia primaria o psicogena. Sovraccarico di liquidi spesso intenso. A volte ci vogliono più di 16 ore prima dell'inizio della secrezione di ADH.

Prima dell'esame Il paziente svuota la vescica Registrazione della massa corporea del paziente Misurazione della concentrazione di Na nel siero del sangue.

Durante il test: registra ogni minzione con la definizione della pressione osmotica dell'urina. Dopo la selezione di ciascun litro di urina, il paziente viene pesato.

Quando la pressione osmotica dell'urina in due campioni consecutivi cambia di meno del 10% e il paziente perde il 2% del peso corporeo, viene prelevato un esame del sangue per il contenuto di Na, la pressione osmotica e la concentrazione di vasopressina, 2 μg di desmopressina vengono somministrati al paziente e ogni 2 ore vengono registrate diuresi e variazioni OM.

Grave ipotalamo ND OM dell'urina min nonostante la disidratazione In risposta alla somministrazione di desmopressina, l'OM aumenta del 200-400%. Alla fine del test, la concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è trascurabile.

Grave nefrogenico ND Basso OM nonostante la disidratazione In risposta alla somministrazione di OM della desmopressina, la pressione urinaria non varia Alla fine del campione, la concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è superiore a 5 pg / ml

! In tutti i casi della ND centrale proposta, è necessaria una risonanza magnetica cerebrale.

Patologia del sistema endocrino Khatamov Holdor. Piano: 1. Acromegalia 2. Itsenko - Malattia di Cushing 3. Myxedema 4. Thyrotoxicosis 5. Aspirant diabetes 6. - presentation

La presentazione è stata pubblicata 3 anni fa da Lev Chalov

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1 Patologia del sistema endocrino di Khatam Holdor

2 Piano: 1. Acromegalia 2. Itsenko - Malattia di Cushing 3. Myxedem 4. Thyrotoxicosis 5. Diabete non zuccherino 6. Diabete 7. Malattia di Addison

3 Caratteristiche del sistema endocrino Sistema endocrino - un sistema di ghiandole che producono ormoni; Il rilascio di ormoni direttamente nel sangue; Queste ghiandole non hanno dotti escretori; Si trovano in diverse parti del corpo, ma sono funzionalmente strettamente interconnessi; Mantenere la costanza dell'ambiente interno del corpo, necessaria per il normale corso dei processi fisiologici.

4 acromegalia acromegalia malattia neuroendocrina causato da lesioni dell'ipotalamo e (o) l'ipofisi e manifestato aumento patologico mani, piedi, ossa facciali, la crescita di tessuto molle, un incremento negli organi interni, ispessimento della pelle, così come disturbi metabolici.

5 Cause dello sviluppo dell'acromegalia Eccessivo rilascio di ormone somatotropo (ormone della crescita) nel sangue Aumento dell'emissione di secrezione dell'ormone della crescita somatoliberina da parte dell'ipotalamo Aumento dei livelli ematici di prolattina.

Patogenesi 6 somatotropinomy, trauma cranico, stress psico-emotivo, viene aumentata secrezione di tumori ipofisari Somatoliberin aumentata sintesi dell'ormone della crescita somatomedin fegato Formulazione e tessuti periferici in risposta all'ormone della crescita somatomedina influenza diretta sulla crescita di osso - apparato articolare, altri organi e sistemi acromegalia.

8 Il quadro clinico dei cambiamenti osservati dell'aspetto fisico dei pazienti con le caratteristiche dei loro volti sono sopracciglia grezzi Aumento, naso, mascella inferiore espansione spazi interdentali, morso spezzato progressività degli piedi e le mani, in particolare a livello del torace a botte

9 ° continuazione Osteoartrosi Pelosità ruvida, pelle ispessita e pieghe, sudorazione eccessiva è caratteristica Laringe aumentata, lingua (macroglossia) e pieghe della voce Splancnomegalia Apparizione dispepsia insufficienza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, segni clinici di distrofia epatica ed enfisema polmonare

11 Diagnosi Esame esterno Esami del sangue per gli ormoni (alta concentrazione di ormone somatotropico) Esame a raggi X del cranio e dello scheletro Tomografia computerizzata della testa La diagnosi differenziale viene effettuata con la malattia di Paget.

12 Trattamento Quando viene rilevato un adenoma pituitario, il tumore viene rimosso chirurgicamente Radioterapia Parlodel Il trattamento sintomatico è mirato a ridurre la pressione intracranica

13 Itsenko - malattia ipofisaria di Cushing - Cushing o altrimenti ipercortisolismo - malattie neuroendocrine pesante che si verifica nel caso di regolazione del ipotalamo - ipofisi - surrene, formata quando il surrenale ormoni corticosteroidei sovrabbondanza. Come regola generale, le donne soffrono la malattia 10 volte più spesso degli uomini, a rischio sono soprattutto donne tra i 25 ei 40 anni.

14 Cause di Itsenko - La malattia di Cushing La causa di Itsenko - la malattia di Cushing è ancora sconosciuta, tuttavia è stato osservato che in alcuni casi la malattia si verifica dopo aver sofferto lesioni e infezioni cerebrali.In donne, la malattia si verifica più spesso dopo il parto.

15 Patogenesi Impairment della relazione ipotalamo-pituitaria-surrenale. Il meccanismo di feedback tra questi organi è disturbato: gli impulsi nervosi entrano nell'ipotalamo, che causa alle sue cellule di produrre troppe sostanze che attivano il rilascio dell'ormone adrenocorticotropo nella ghiandola pituitaria. In risposta a una stimolazione così potente, la ghiandola pituitaria rilascia una quantità enorme di questo ormone molto adrenocorticotropo (ACTH) nel sangue. Lui, a sua volta, colpisce le ghiandole surrenali: costringendole a produrre i propri ormoni corticosteroidi in eccesso. I corticosteroidi in eccesso violano tutti i processi metabolici nel corpo

18 Principali sintomi della malattia Obesità: il grasso si deposita sulle spalle, sull'addome, sul viso, sul seno e sulla schiena. Nonostante il corpo grasso, le braccia e le gambe dei pazienti sono sottili. Una persona diventa lunoobraznym, guance tonde rosso, rosa - strisce viola o viola (strie) sulla pelle di una crescita di peli in eccesso del corpo (le femmine crescere i baffi e la barba sul viso) nelle donne disturbi mestruali e infertilità, negli uomini è diminuito il desiderio sessuale e la potenza muscolare debolezza

19 continuato Ossa fragili (osteoporosi si sviluppa), fino a fratture patologiche della colonna vertebrale, le costole, aumento della pressione sanguigna sensibilità all'insulina compromessa e lo sviluppo del diabete immunosoppressione possono sviluppare urolitiasi A volte ci sono l'insonnia, euforia, depressione ridotto l'immunità. Manifestata dalla formazione di ulcere trofiche, lesioni pustolose della pelle, pielonefrite cronica, sepsi, ecc.

20 Principali sintomi della malattia Manifestazioni cliniche del BIC 1. Disturbi psico-emotivi; 2. Sindrome vuota sella turca; 3. obesità simile alla luna del viso; 4. Diminuzione della densità minerale ossea, della sindrome osteopenica e dell'osteoporosi; 5. Ipertrofia miocardica, ipertensione, ecc CVD; 6. Gobba grassa alla base del collo; 7. obesità localizzata addominale o displastica; 8. Ipertrofia delle ghiandole surrenali; 9. Pelle assottigliata, secca e squamosa (simile al marmo delle navi traslucide); 10. Stria addominale (bande elastiche viola, grigie o pallide); 11. Amenorrea: assenza o violazione del ciclo mestruale nelle donne in età riproduttiva; 12. Atrofia della massa muscolare degli arti e debolezza muscolare; 13. trombocitopenica porpora - ematoma (lividi), petecchie (piccola emorragia volume non sulla mucosa e della pelle, in particolare gli arti), epistassi, sanguinamento delle gengive, menorragia (eccessivo abbondante mensile); 14. Ulcerazione della pelle, acne (acne vulgaris), lenta guarigione delle ferite, formazione di cicatrici rigonfie al sito di danno tissutale (spesso pigmentato), ipercheratosi (eccessivo sviluppo dello strato corneo della pelle), ecc.

21 Diagnosi Esame esterno; Analisi del sangue e delle urine per gli ormoni: determinazione del livello di ACTH e corticosteroidi; Campioni ormonali, i primi pazienti donano sangue per gli ormoni (corticosteroidi), quindi assumono il medicinale (desametasone, sinacthen, ecc.) E dopo un po 'di tempo ripetono l'analisi; Radiografia del cranio e area della sella turca per determinare le dimensioni della ghiandola pituitaria; Per uno studio dettagliato dell'ipofisi e delle strutture cerebrali circostanti, vengono utilizzate la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI); Radiografia delle ossa scheletriche per rilevare segni di osteoporosi e fratture patologiche.

22 Trattamento Droga: prescrizione di farmaci che bloccano la produzione eccessiva di ACTH o corticosteroidi Radioterapia, che aiuta a "sopprimere" l'attività della ghiandola pituitaria Trattamento chirurgico di rimozione di un tumore pituitario. Un tipo di trattamento chirurgico è la distruzione di un tumore pituitario a basse temperature (criochirurgia). Per questi scopi, viene utilizzato azoto liquido, che viene fornito all'area tumorale.Con il rapido sviluppo della malattia e l'inefficacia del trattamento terapeutico, viene eseguita un'operazione per rimuovere una o due ghiandole surrenali (surrenectomia)

23 Myxedema Myxedema ("edema mucoso") è una malattia causata dall'insufficiente fornitura di ormoni tiroidei agli organi e ai tessuti. Considerato come una forma estrema, clinicamente espressa di ipotiroidismo. A causa della violazione del metabolismo delle proteine, organi e tessuti diventano edematosi. Negli spazi intercellulari aumenta il contenuto di mucina e albumina. La pressione oncotica del fluido tissutale aumenta, con conseguente ritenzione di liquidi nei tessuti, causando gonfiore. Il metabolismo basale nel mixedema diminuisce del 30 40%. ormone tiroideo ipotiroidismo mucina albumina

24 Le cause di mixedema infiammatorie, autoimmuni e lesioni neoplastiche della tiroide tiroide dopo l'intervento sulla somministrazione dello iodio radioattivo tiroide di iodio per violazioni del ipotalamo - ipofisi della mancanza di ormoni tiroidei tiroxina e triiodotironina. tiroxina triiodotironina

25 patogenesi dell'oppressione di tutti i tipi di metabolismo; l'inibizione dell'utilizzo dell'ossigeno e delle reazioni ossidative, che a sua volta porta a una diminuzione dell'attività dei sistemi enzimatici; violazione dello scambio di gas e del metabolismo basale; rallentando la sintesi e la rottura delle proteine; violazione dell'escrezione di prodotti metabolici tossici.

27 Quadro clinico Un paziente ha sonnolenza, pelle secca e pallida, gonfiore del viso e delle estremità, fragilità e perdita di capelli.Ipotermia, bradicardia, diminuzione della pressione sanguigna. studio ha rivelato una diminuzione degli ormoni tiroidei nel siero degli ormoni tiroidei nel siero del sangue ridotto assorbimento di yo radioattivo e tiroide mixedema faccia: è uniformemente gonfio, con la presenza di edema della mucosa, fessure degli occhi sono ridotti, contorni del viso vengono smussate, i capelli ai due metà esterno delle sopracciglia sono mancanti, e la presenza di rossore su sfondo pallida assomiglia il volto di una bambola.

28 Diagnosi e trattamento Determinare la tiroxina (T 4-norma per i bambini di età superiore a 2 mesi nmol / l) e la triiodotironina (T3-1,50-3,85 mmol / l). Nell'ipotiroidismo, il loro livello diminuisce in proporzione alla gravità della malattia, il livello di TSH è drammaticamente aumentato. triiodotironina tiroxina terapia sostitutiva TSH: farmaci tiroide bovini, o usati, più spesso ormoni sintetici tiroidei (tireoidin, triiodotironina, la tiroxina, tireotom, tireotom - Fort Thyreocombum). Tiroide Triiodotironina Thyroxin Thyroid Thyrocomb

Thyrotoxicosis La tireotossicosi è una condizione causata da un persistente aumento del livello degli ormoni tiroidei (intossicazione da ormone tiroideo). Talvolta viene usato il termine ipertiroidismo. Nella tireotossicosi, un eccesso di ormoni tiroidei entra nel flusso sanguigno e gli effetti che provocano sono normalmente aggravati.

30 cause della tireotossicosi Diffusa Gozzo Gozzo Nodulare (multinodulare) goiter Tiroidite autoimmune (fase tireotossica) Adenomi ipofisari

33 Studio diagnostico del livello dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), degli ormoni tiroidei nel sangue (tiroxina, triiodotironina); L'ecografia della ghiandola tiroidea consente di valutare la dimensione della ghiandola e la sua struttura, con l'uso di ultrasuoni mediante un apposito sensore per valutare il flusso sanguigno nella ghiandola (mappatura color Doppler); Scintigrafia tiroidea: consente di identificare come funzionano le varie parti della ghiandola tiroide (compresi i nodi); In alcuni casi, potrebbe essere necessario eseguire una biopsia con ago sottile per puntura della tiroide.

34 Trattamento Il trattamento terapeutico è la nomina di agenti speciali che sopprimono l'eccessiva attività della ghiandola tiroidea. Di norma, il trattamento con tali farmaci è controindicato per le donne in gravidanza e in allattamento. Durante l'anno dopo il trattamento è necessario proteggersi dalla gravidanza. Il trattamento chirurgico è particolarmente indicato per i nodi nella ghiandola tiroidea. L'operazione viene eseguita in anestesia generale. Nodi rimossi o parte della ghiandola. Con la tecnologia moderna per eseguire l'operazione, la cucitura non è quasi evidente. Le prestazioni vengono ripristinate il giorno 3-5.

35 diabete mellito diabete mellito Il diabete mellito è una malattia causata da carenza assoluta o relativa dell'ormone antidiuretico (vasopressina) e caratterizzata da poliuria e polidipsia.

36 Cause di diabete insipido sarcoidosi tumore maligno metastasi malattie infettive la meningite, encefalite sifilide malattie autoimmuni disturbi vascolari kraniofaringeoma aneurisma dei vasi cerebrali.

38 manifestazioni cliniche di diabete insipido. I primi segni della malattia sono di aumentare il volume di urina fino a 5-6 litri al giorno, aumentata sete. Il paziente è costretto a bere la stessa quantità di liquido. C'è un desiderio notturno di urinare e il disturbo del sonno associato, stanchezza. I pazienti di solito preferiscono bere un liquido freddo e ghiacciato. Inoltre, la quantità di urina può aumentare fino a 20 litri.

39 continuazione Le condizioni del paziente peggiorano: compare un mal di testa, pelle secca, perdita di peso, diminuzione della separazione della saliva, stiramento e abbassamento dello stomaco, sintomi gastrointestinali si uniscono. C'è un allungamento della vescica. C'è un aumento della frequenza cardiaca, abbassando la pressione sanguigna. Nei neonati e nei bambini del primo anno di vita, la condizione può essere grave: si verifica un vomito inspiegabile, un aumento della temperatura corporea, disturbi neurologici.

40 Diagnosi La diagnosi si basa sulla presenza di polidipsia, poliuria con bassa densità relativa di urina e assenza di alterazioni patologiche nel sedimento urinario; l'assenza di un aumento della densità relativa delle urine in un campione con una malnutrizione: alta osmolarità del plasma, un test positivo con l'introduzione di pituitrina e un basso contenuto nella forma centrale della malattia dell'ormone antidiuretico nel plasma sanguigno. La prognosi per la vita è favorevole, ma i casi di guarigione sono raramente osservati.

41 Trattamento del diabete non zuccherino Per il trattamento del diabete non zuccherino, un analogo sintetico della vasopressina, del diabete dell'adiuretina o della desmopressina, viene usato come terapia sostitutiva. Viene somministrato per via intranasale (attraverso il naso) due volte al giorno. C'è una droga a lunga durata d'azione - pitressin tanat. Si applica una volta ogni 3-5 giorni. Nel diabete insipido nefrogenico, sono prescritti diuretici tiazidici, preparati di litio cloropropamide e carbamazepina.

42 Il diabete mellito (diabete lat mell tus i.) Malattie endocrine Gruppo di sviluppo a causa di (interazione alterata con celle - bersagli) assoluta o relativa carenza dell'ormone insulina, con conseguente iperglicemia sviluppa persistente aumento del glucosio nel sangue. La malattia è caratterizzata da un decorso cronico e da una violazione di tutti i tipi di metabolismo: carboidrati, grassi, proteine, minerali e acqua - sale. Lat. malattie endocrine dell'ormone insulina iperglicemia glucosio nel sangue metabolismo carboidrati grassi proteici

43 Cause del diabete mellito di tipo I è la produzione di anticorpi da parte dell'organismo che distruggono le cellule pancreatiche che producono insulina. Il diabete di tipo II con cellule in sovrappeso è sovraccarico di sostanze nutritive e ha perso sensibilità all'insulina.

48 Segni clinici di diabete I sintomi principali comprendono: poliuria: l'escrezione urinaria migliorata causata da un aumento della pressione osmotica delle urine a causa del glucosio disciolto in essa (nel glucosio normale nelle urine è assente. Polifagia Polifagia è una fame inestinguibile costante Polifagia La perdita di peso (caratteristica tipica del diabete di tipo 1) è un sintomo frequente di diabete che si sviluppa nonostante pazienti yshenny appetito. Perdita di peso

49 continua I sintomi secondari comprendono: prurito della pelle e delle mucose (prurito vaginale), prurito della pelle delle mucose, secchezza delle fauci, debolezza muscolare generale, mal di testa, mal di testa, lesioni infiammatorie della pelle, difficoltà nel trattamento della disabilità visiva, acetone nelle urine nel diabete di tipo 1. L'acetone è il risultato della combustione di riserve di grasso. acetone

50 Diagnosi La diagnosi di diabete si effettua se: la concentrazione di zucchero (glucosio) nel sangue capillare a stomaco vuoto supera 6,1 mmol / l (millimoli per litro) e 2 ore dopo un pasto (glicemia postprandiale) supera 11,1 mmol / l; a seguito del test di tolleranza al glucosio (nei casi dubbi) il livello di zucchero nel sangue supera 11,1 mmol / l; il test di tolleranza al glucosio livello di emoglobina glicata supera il 5,9%; è presente emoglobina glicosilata nello zucchero delle urine; l'urina contiene acetone (acetonuria). acetone acetonuria

51 Terapia dietetica Farmaci ipoglicemici orali Distinguere i farmaci sulfonilurea: prima generazione Tolbutamide, Carbutamide, Chlorpropamide; Tolbutamide Carbutamide Chlorpropamide seconda e terza generazione Glibenklamid, Glipizid, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid. Glibenclamide glimepiride La formula strutturale di metformina metformina biguanidi è costituita da derivati ​​di guanidina. Ci sono 2 gruppi principali. terapia con guanidina dimetilbiguanide (metformina) metformina butilbiguanide (adebit, silubin) adibit silubin

52 Malattia di Addison La malattia di Addison (insufficienza cronica della corteccia surrenale, disfunzione della corteccia surrenale, ipocorticismo cronico) è una malattia endokinny causata dalla distruzione delle ghiandole surrenali o da una diminuzione della loro funzione con la conseguente carenza di ormoni surrenali.

53 Provoca tubercolosi surrenalica infezione del tumore intervento chirurgico processo purulento emorragia danni al cervello (compresa la ghiandola pituitaria), cioè tutto ciò che può portare e porta ad un forte assottigliamento dello strato corticale (atrofia).

Patogenesi Tutti i suddetti fattori eziologici causano atrofia della corteccia surrenale, che porta ad una forte diminuzione della produzione di ormoni corticosteroidi e di aldosterone. Lo sviluppo di disturbi cardiovascolari e gastrointestinali, debolezza, diminuzione del glucosio nel sangue a digiuno, ipoglicemia spontanea e una serie di altri disturbi delle funzioni di organi e sistemi corporei sono associati a una carenza di corticosteroidi. La mancanza di aldosterone causa una violazione del metabolismo del sale, disidratazione, ipotensione.

55 Debolezza clinica Affaticabilità rapida Mancanza di appetito Nausea, vomito, dolore addominale, stitichezza, diarrea alternata Perdita di peso Muscoli e sacro Temperatura corporea inferiore Insonnia, depressione Depressione.

56 continua Iperpigmentazione delle mucose e della pelle L'iperpigmentazione è associata ad un aumento della produzione di ghiandola pituitaria ACTH, che ha attività melanoformica e provoca un aumento della secrezione di ormone melanoformico (intermedina). Ipotensione, tachicardia, extrasistole

57 Diagnosi Anemia ipocromica, linfocitosi, eosinofilia, diminuzione della glicemia, sodio, cloruri e colesterolo e aumento del livello di potassio e albumina sanguigna. Albuminuria e cylindruria osservate, aumento dell'escrezione di sodio e cloruro, riduzione dell'escrezione di potassio, urea e creatinina. Il contenuto di 17-ossicorticosteroidi nel sangue, così come il rilascio di 17-chetosteroidi e 17-ossicorticosteroidi nelle urine sono ridotti. I disturbi endocrini sono espressi nel ridurre i peli e la testa del corpo, riducendo la funzione delle ghiandole sessuali, riducendo l'escrezione urinaria degli ormoni steroidei, riducendo la risposta surrenale alla somministrazione di ACTH, una forma levigata della curva glicemica,

58 Trattamento Corsi periodici di terapia sostitutiva con ormone steroideo (cortisone, idrocortisone, prednisone) Dieta povera di sali di potassio e ricca di carboidrati Nei casi più gravi, il paziente necessita di una terapia ormonale sostitutiva costante (cortisone, idrocortisone, prednisone). mineralcorticoidi (aldosterone, deossicorticosterone)

Presentazione, relazione sul diabete insipido

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Il contenuto

TUTTO SU DIABETE MELLITO!

diabete mellito

Il diabete mellito è una malattia causata da una deficienza insulinica assoluta o relativa e caratterizzata da una violazione del metabolismo dei carboidrati con un aumento della quantità di glucosio nel sangue e nelle urine, nonché altri disturbi metabolici.

Attualmente il diabete non è più una malattia che priverebbe i pazienti dell'opportunità di vivere, lavorare e praticare sport. Con la dieta e la modalità corretta, con le moderne possibilità di trattamento con insulina e pillole, la vita del paziente non è diversa dalla vita delle persone sane.

Classificazione del diabete

Diabete insipido. La malattia è causata da insufficienza assoluta o relativa dell'ormone antidiuretico (vasopressina) ed è caratterizzata da un aumento della minzione (poliuria) e dalla comparsa di sete (polidipsia).

Il diabete mellito. Il diabete mellito è una malattia cronica caratterizzata da una violazione del metabolismo principalmente di carboidrati (ovvero glucosio), oltre che del grasso. In misura minore le proteine.

Obesità, diabete e sindrome metabolica

La conseguenza medica più significativa dell'obesità è il diabete di tipo 2, in quanto l'obesità è considerata il più importante dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2. La maggior parte dei casi di nuova diagnosi di questa grave malattia sono diagnosticati in persone con obesità. L'alta prevalenza del diabete di tipo 2 è anche direttamente associata all'obesità: circa il 90% dei pazienti con diabete di tipo 2 sono sovrappeso o obesi.

Il significato clinico della sindrome metabolica

sta nel fatto che combina una serie di fattori di rischio che creano i prerequisiti per lo sviluppo precoce del diabete di tipo 2, l'aterosclerosi e le sue complicanze. Nei pazienti con sindrome metabolica, il tasso di mortalità per malattie cardiovascolari è 2-3 volte più alto, e il rischio di sviluppare il diabete mellito è 5-9 volte superiore a quello delle persone senza sindrome metabolica. Molti autori considerano la sindrome metabolica come un precursore del diabete mellito.

Tipo 1 (IDDM):

Questo tipo di diabete è associato alla carenza di insulina, motivo per cui è chiamato insulino-dipendente (IDDM). Un pancreas danneggiato non può far fronte alle sue responsabilità: o non produce affatto insulina, o lo produce in quantità così ridotte da non poter elaborare anche la quantità minima di glucosio che entra, il che provoca un aumento della glicemia. I pazienti possono essere di qualsiasi età, ma più spesso hanno meno di 30 anni, sono generalmente magri e, di regola, notano l'insorgenza improvvisa di segni e sintomi. Le persone con questo tipo di diabete devono inoltre iniettare l'insulina per prevenire chetoacidosi (elevati livelli di corpi chetonici nelle urine) e per mantenere la vita.

Tipo 2 (NIDDM):

Questo tipo di diabete è chiamato insulina-indipendente (NIDDM), poiché produce una quantità sufficiente di insulina, a volte anche in grandi quantità, ma può essere completamente inutile perché i tessuti perdono la sensibilità ad esso. Questa diagnosi si ammala di solito più vecchia di 30 anni. Sono obesi e con relativamente pochi sintomi classici. Non hanno alcuna propensione alla chetoacidosi, ad eccezione dei periodi di stress. Non dipendono dall'insulina esogena. Per il trattamento delle compresse usate che riducono la resistenza (resistenza) delle cellule all'insulina o ai farmaci che stimolano il pancreas alla secrezione di insulina.

Diabete gestazionale:

Intolleranza al glucosio si verifica o si trova durante la gravidanza.

Durante la gravidanza fisiologica, una donna ha una diminuzione del livello di glucosio a digiuno a causa della rimozione accelerata del glucosio da parte dei reni e una diminuzione della produzione di glucosio nel fegato. Tuttavia, nella seconda metà della gravidanza, viene attivata la sintesi degli ormoni della placenta continsulinica e aumenta il livello degli ormoni diabetogenici materni, come il cortisolo, il progesterone e gli estrogeni. Tutto ciò, insieme a una forte diminuzione dell'attività fisica di una donna incinta, a un aumento del contenuto calorico del cibo consumato e all'aumento di peso, porta a una pronunciata insulino-resistenza, che in una donna sana con riserve normali della propria insulina viene compensata. A causa dei cambiamenti sopra riportati, il livello di glucosio a digiuno in una donna incinta che non ha il diabete è inferiore a quello di una donna non gravida e l'aumento della glicemia 1 ora dopo un pasto non supera mai i 7,7 mmol / l, e dopo 2 ore - 6, 7 mmol / l a causa di un'adeguata fornitura del corpo con insulina. Pertanto, se una donna incinta ha un livello di zucchero nel sangue superiore ai valori indicati, ad esempio, 5,3 mmol / l sono stati rilevati a stomaco vuoto e 6,8 mmol / l dopo 2 ore, la donna ha bisogno di un ulteriore esame per chiarire la diagnosi.

I fattori di rischio per lo sviluppo di GDM includono:

-Sovrappeso, obesità, diabete mellito in famiglia, oltre 25 anni di età, storia ostetrica aggravata, il bambino precedente era nato con un peso superiore a 4000 grammi, con una grande circonferenza addominale, un'ampia cintura della cintura, precedente gravidanza - aborto spontaneo I o II trimestre di gravidanza) - malformazioni con acqua alta - morta di morta nei bambini precedenti

Come si può rilevare il diabete gestazionale?

Se si dispone dei suddetti fattori di rischio per HSD, o almeno uno di essi, è necessario esaminare il livello di zucchero nel sangue a digiuno sullo sfondo di una normale dieta e attività fisica già alla prima visita con la clinica prenatale. Cioè, dovresti mangiare tutti gli alimenti che mangi di solito, senza escludere nulla dalla tua dieta!

Causa la paura! 1. Zucchero di sangue prelevato da un dito a digiuno da 4,8 a 6,0 mmol / l 2. Zucchero di sangue prelevato da una vena a stomaco vuoto da 5,3 a 6,9 mmol / l Con risultati dubbi, è prescritto un test speciale con un carico glucosio per rilevare il metabolismo dei carboidrati.

Altri tipi di diabete e tolleranza al glucosio ridotta:

Secondario, dopo: malattie del pancreas (pancreatite cronica, fibrosi cistica, emocromatosi, pancreatectomia); endocrinopatia (acromegalia, sindrome di Cushing, aldosteronismo primario, glucagonomio, feocromocitoma); uso di droghe e sostanze chimiche (alcuni farmaci antipertensivi, uretici contenenti tiazidici, glucocorticoidi, farmaci contenenti estrogeni, psicofarmaci, catecolomine).

Relativo a:

anormalità dei recettori dell'insulina; sindromi genetiche (iperlipidemia, distrofia muscolare, corea di Huntington); condizioni miste (malnutrizione - "diabete tropicale".

In alcuni casi, il diabete per il momento non si fa sentire. I sintomi del diabete sono diversi con il diabete I e il diabete II. A volte, potrebbe non esserci alcun segno e il diabete è determinato, ad esempio, facendo riferimento a un optometrista durante l'esame del fondo. Ma c'è un complesso di sintomi caratteristici dei tipi di diabete mellito.

.La gravità dei sintomi dipende dal grado di riduzione della secrezione di insulina, dalla durata della malattia e dalle caratteristiche individuali del paziente:

rapida perdita di peso, spesso nonostante una costante sensazione di fame; sentirsi debole o stanco; minzione frequente e sensazione di sete inestinguibile, che porta alla disidratazione; visione offuscata ("velo bianco" davanti agli occhi); difficoltà con l'attività sessuale; intorpidimento e formicolio agli arti intorpiditi; sensazione di pesantezza alle gambe; vertigini; cura lenta delle malattie infettive; guarigione lenta della ferita; calo della temperatura corporea al di sotto della media; stanchezza; crampi dei muscoli gastrocnemio; prurito e prurito nel perineo; abrasioni; dolore nel cuore

È stato dimostrato che il diabete è causato da difetti genetici ed è anche fermamente stabilito che il diabete non può essere infettato. Le cause di IDDM sono che la produzione di insulina diminuisce o si ferma del tutto a causa della morte delle cellule beta sotto l'influenza di un numero di fattori (ad esempio, un processo autoimmune, questo è quando gli anticorpi vengono prodotti nelle loro cellule normali e iniziano a distruggerli).

FATTORI DI RISCHIO:

La predisposizione ereditaria è fondamentale! Si ritiene che se tuo padre o tua madre sono malati di diabete, allora la probabilità che tu ti ammali anche il 30%. Se entrambi i genitori erano malati, allora - 60%.

La prossima causa più importante del diabete è l'obesità, che è la più caratteristica dei pazienti con NIDDM (tipo 2). Se una persona conosce la sua predisposizione ereditaria a questa malattia. Quindi ha bisogno di monitorare rigorosamente il suo peso al fine di ridurre il rischio di malattia. Allo stesso tempo, è ovvio che non tutti coloro che sono obesi, anche in forma grave, soffre di diabete.

Alcune malattie del pancreas, che provocano la sconfitta delle cellule beta. Un fattore provocante in questo caso potrebbe essere la ferita.

Stress nervoso, che è un fattore aggravante. È particolarmente necessario evitare stress emotivo e stress per le persone con predisposizione ereditaria e sovrappeso.

Infezioni virali (rosolia, varicella, epatite epidemica e altre malattie, compresa l'influenza), che svolgono un ruolo determinante nello sviluppo della malattia per le persone con ereditarietà aggravata.

I fattori di rischio includono anche l'età. Più la persona è anziana, più ragione è avere paura del diabete. Il fattore ereditario con l'età cessa di essere decisivo. La più grande minaccia è l'obesità, che, in combinazione con la vecchiaia, le precedenti malattie, che di solito indeboliscono il sistema immunitario, portano allo sviluppo prevalentemente del diabete di tipo 2.

In rari casi, alcuni disturbi ormonali portano al diabete, a volte il diabete è causato da una lesione del pancreas che si verifica dopo l'uso di alcuni farmaci o come risultato di abuso prolungato di alcol. Molti esperti ritengono che il diabete di tipo 1 possa manifestarsi con danno virale alle cellule beta del pancreas che produce insulina. In risposta, il sistema immunitario produce anticorpi chiamati insulars. Anche quelle ragioni che sono definite con precisione non sono assolute.

Una diagnosi accurata può essere fatta sulla base di un'analisi del glucosio nel sangue

Diabete insipido

Minzione frequente e abbondante (poliuria), sete (polidipsia), che disturbano i pazienti di notte, disturbando il sonno. La quantità giornaliera di urina è di 6-15 litri. e altro ancora, urina leggera. C'è una mancanza di appetito, perdita di peso, irritabilità, insonnia, affaticamento, pelle secca, diminuzione della sudorazione, disfunzione del tratto gastrointestinale. Forse il ritardo dei bambini nello sviluppo fisico e sessuale. Nelle donne si possono osservare irregolarità mestruali, negli uomini: una diminuzione della potenza.

Diagnosi di diabete insipido

La diagnosi si basa sulla presenza di polidipsia (sete) e poliuria (aumento della minzione) in assenza di alterazioni urinarie nel sedimento urinario. La prognosi per la vita è favorevole. Tuttavia, il recupero completo è raramente osservato.

Trattamento del diabete insipido

Il trattamento ha lo scopo di eliminare la causa della malattia (rimozione del tumore, eliminazione delle neuroinfettive) e la terapia riparativa. È necessario osservare il regime di bere e limitare l'assunzione di sale (per non aumentare la sete) al fine di prevenire complicazioni.

Complicazioni di diabete insipido

Mentre limitano l'assunzione di liquidi, i pazienti sviluppano sintomi di disidratazione: mal di testa, pelle secca e mucose, nausea, vomito, febbre, disturbi mentali, tachicardia (aumento della frequenza cardiaca).

Quali sono le cause dell'ipoglicemia nel diabete?

1 Per i diabetici che assumono sulfonilurea o insulina, l'ipoglicemia è il "rischio professionale" del trattamento. Anche un regime di trattamento dell'insulina ben progettato può portare a ipoglicemia, quando il paziente riduce o ritarda leggermente l'assunzione di cibo o l'attività fisica supera il normale.

2. Nelle donne mestruate, l'ipoglicemia è possibile durante le mestruazioni a causa di un forte calo della produzione di estrogeni e progesterone.

3. I pazienti anziani che assumono sulfanylurea per la prima volta possono rispondere a grave ipoglicemia. Oltre agli "incidenti" osservati durante il trattamento, l'ipoglicemia è possibile nei pazienti con diabete a causa di una serie di altre malattie che contribuiscono a questo disturbo.

Diagnosi di diabete

La base della diagnosi è: 1. la presenza dei classici sintomi del diabete: aumento del consumo ed escrezione di liquidi nelle urine, rilascio di corpi chetonici nelle urine, perdita di peso, aumento dei livelli di glucosio nel sangue; 2. un aumento del livello di glucosio a digiuno con determinazione ripetuta (in ragione di 3,3-5,5 mmol / l);

Prevenzione del diabete

Il diabete mellito è principalmente una malattia ereditaria. I gruppi di rischio identificati ci permettono di orientare le persone oggi, per metterle in guardia da un atteggiamento negligente e sconsiderato nei confronti della loro salute. Il diabete è sia ereditato che acquisito. La combinazione di diversi fattori di rischio aumenta la probabilità di contrarre il diabete: per un paziente con obesità, spesso affetto da infezioni virali - influenza, ecc., Questa probabilità è quasi la stessa che per le persone con ereditarietà aggravata.

Quindi tutte le persone a rischio dovrebbero essere vigili. Dovresti essere particolarmente attento alle tue condizioni tra novembre e marzo, perché la maggior parte dei casi di diabete si verificano durante questo periodo. La situazione è complicata dal fatto che durante questo periodo, le sue condizioni possono essere scambiate per un'infezione virale.

Prevenzione primaria del diabete

Nella prevenzione primaria, gli interventi mirano a prevenire il diabete mellito: modificare lo stile di vita ed eliminare i fattori di rischio per il diabete, misure profilattiche solo in individui o in gruppi con un alto rischio di sviluppare diabete in futuro.

Le principali misure preventive per NIDDM includono

1. Nutrizione razionale della popolazione adulta, attività fisica, prevenzione dell'obesità e suo trattamento. Gli alimenti che contengono carboidrati facilmente digeribili (zucchero raffinato, ecc.) E alimenti ricchi di grassi animali dovrebbero essere limitati e persino completamente esclusi dalla dieta. Queste restrizioni si applicano principalmente alle persone con un aumentato rischio di malattia: eredità sfavorevole in relazione al diabete mellito, all'obesità, specialmente se associata a ereditarietà diabetica, aterosclerosi e ipertensione.

2. Per le donne con diabete gravide o con ridotta tolleranza al glucosio in passato durante la gravidanza, per le donne che hanno dato alla luce un feto con un peso corporeo superiore a 4500 g. o avere una gravidanza patologica con successiva morte fetale.

Sfortunatamente, la prevenzione del diabete mellito nel senso pieno del termine non esiste, ma attualmente la diagnostica immunologica viene sviluppata con successo, con l'aiuto di cui è possibile rivelare la possibilità dello sviluppo del diabete mellito nelle primissime fasi sullo sfondo della salute completa.

Prevenzione del diabete secondario

diabete mellito - controllo precoce della malattia, prevenendone la progressione. La prevenzione secondaria comprende misure volte a prevenire le complicanze della malattia.

Complicazioni del diabete

Il diabete mellito deve essere costantemente monitorato. Con uno scarso controllo e uno stile di vita inappropriato, possono verificarsi frequenti e brusche fluttuazioni dei livelli di glucosio nel sangue. Ciò a sua volta porta a complicazioni. In primo luogo, ad acuto, come ipo-e iperglicemia, e poi a complicanze croniche. La cosa più terribile è che si manifestano 10-15 anni dopo l'insorgenza della malattia, si sviluppano impercettibilmente e in un primo momento non influenzano in alcun modo lo stato di salute. A causa dell'alta glicemia, le complicanze specifiche del diabete da occhi, reni, gambe e non specifici del sistema cardiovascolare stanno gradualmente emergendo e progredendo molto rapidamente. Sfortunatamente, è molto difficile far fronte a complicazioni che si sono già manifestate.

Ipoglicemia - abbassamento dei livelli di zucchero nel sangue inferiore a 3,3 mmol / l.

Sintomi: Fase 1: sensazione di fame; debolezza, sonnolenza, palpitazioni cardiache, mal di testa, incoordinazione, tremori, sudorazione. Fase 2: visione doppia, pelle chiara e umida, a volte intorpidimento della lingua, comportamento inappropriato (il paziente inizia a "chiacchiere"), compare l'aggressività. Fase 3: inibizione, perdita di coscienza, coma.

Cause: - sovradosaggio del farmaco ipoglicemizzante; - Saltare i pasti o una piccola quantità di carboidrati (unità di pane) nel pasto, un ampio intervallo tra l'iniezione di insulina e il cibo; - grande attività fisica rispetto al solito (soprattutto sport); - bere alcolici.

Iperglicemia: aumento dei livelli di zucchero nel sangue superiore a 5,5-6,7 mmol / l.

Segni su cui si può stabilire che la glicemia è elevata: 1. poliuria (minzione frequente), glicosuria (escrezione di zucchero nelle urine), una grande perdita di acqua nelle urine; 2. Polidipsia (sete persistente intensa); 3. Secchezza delle fauci, specialmente di notte. 4. Debolezza, letargia, stanchezza; 5. Perdita di peso; 6. Sono possibili nausea, vomito e mal di testa.

La causa dell'iperglicemia è la mancanza di insulina e, di conseguenza, l'aumento di zucchero. Un alto livello di glucosio nel sangue provoca una pericolosa violazione acuta del metabolismo del sale marino e del coma iperglicemico (iperosmolare).

chetoacidosi

La chetoacidosi è un disturbo clinico causato dall'influenza dei corpi chetonici e dell'ipossia tissutale (carenza di ossigeno) sulle cellule del sistema nervoso centrale, è una conseguenza dell'iperglicemia. Questa condizione porta a un coma chetoacidotico.

sintomi:

1. L'odore di acetone dalla bocca (simile all'odore di frutta acida); 2. Affaticamento rapido, debolezza; 3. mal di testa; 4. Diminuzione dell'appetito, e quindi - mancanza di appetito, avversione al cibo; 5. dolore addominale; 6. Nausea, vomito, diarrea sono possibili; 7. Respirazione rumorosa, profonda, rapida.

Condizioni ipoglicemiche prolungate portano a complicazioni croniche degli occhi, dei nervi periferici, del sistema cardiovascolare e danni ai piedi: questa è una delle complicanze croniche più comuni nei diabetici.

Nefropatia diabetica

Nefropatia - la sconfitta di piccole navi nei reni. Il segno principale è la proteinuria (l'aspetto delle proteine ​​nelle urine); - Edema; - debolezza generale; - Sete, bocca secca; - Ridurre la quantità di urina; - Disagio o pesantezza nella regione lombare; - perdita di appetito; - Raramente sono nausea, vomito, gonfiore e diarrea. - Sapore sgradevole in bocca.

Neuropatia diabetica

Neuropatia: la sconfitta dei nervi periferici. Possibile danno non solo periferico, ma anche le strutture centrali del sistema nervoso. Pazienti preoccupati per: 1. Intorpidimento; 2. La sensazione di correre le formiche 3. Crampi agli arti; 4. Dolore alle gambe, aggravato a riposo, di notte, e diminuzione con hotba; 5. Riduzione o assenza di riflessi del ginocchio; 6. Riduzione della sensibilità tattile e del dolore.

Piede diabetico

Piede diabetico - cambiamenti della pelle, cambiamenti delle articolazioni e terminazioni nervose sui piedi. Sono possibili le seguenti lesioni del piede: - tagli accidentali, abrasioni. Pettini, vesciche dopo le ustioni; - graffi, fessure associate a infezioni fungine della pelle dei piedi; - calli sulle articolazioni delle dita e sul piede, causati da scarpe scomode o ragioni ortopediche (una gamba più corta dell'altra, i piedi piatti, ecc.).

Con la perdita di sensibilità e angiopatia, ognuna di queste lesioni può svilupparsi in un'ulcera trofica e l'ulcera CRESCE NEL GANGRENE.

La cosa più pericolosa in questa situazione è che il paziente non vede il suo piede, e se l'innervazione è cattiva, si perde la sensibilità al dolore, a causa della quale l'ulcera può esistere per un lungo periodo e passare inosservata. Molto spesso questo si verifica nella parte del piede, che quando si cammina ha il peso principale. Se si verifica un'infezione, vengono creati tutti i prerequisiti per la formazione di un'ulcera purulenta. Un'ulcera può colpire i tessuti profondi del piede fino ai tendini e alle ossa.

Procedure terapeutiche per pazienti con NIDDM

1. Dieta - più rigido rispetto a IDDM. La dieta può essere abbastanza libera nel tempo, ma è necessario evitare rigorosamente gli alimenti contenenti zucchero. Grassi e colesterolo 2. Esercizio moderato. 3. Assunzione giornaliera di farmaci ipoglicemizzanti secondo le prescrizioni del medico. 4. Controllare lo zucchero nel sangue più volte alla settimana, preferibilmente una volta al giorno.

L'ordine di priorità nel trattamento di NIDDM

1. Controllare la glicemia. 2. Per ridurre al minimo la dose di droghe. 3. Eliminare l'ipertensione (aumento della pressione sanguigna) e la concentrazione di lipidi (grassi) con l'aiuto di mezzi che non violano la tolleranza al glucosio.

Procedure di trattamento per i pazienti con IDDM

1. Iniezioni giornaliere di insulina. 2. Dieta - più diversificata rispetto a NIDDM, ma con alcune restrizioni su alcuni tipi di alimenti. La quantità di cibo viene ricalcolata in unità di grano (CU) e deve essere rigorosamente definita, e la modalità di nutrizione determina il modello di iniezioni di insulina (cioè, quando e quanto iniettare). Il potere può essere duro o più libero. 3. Esercizio universale - per mantenere il tono muscolare e abbassare i livelli di zucchero. 4. Controllare la glicemia 3-4 volte al giorno, preferibilmente più spesso. 5. controllo dello zucchero e del colesterolo nelle urine.

Non appena viene scoperta l'ipoglicemia, può essere facilmente trattata dal paziente stesso. Nel caso di lieve ipoglicemia, 15 g sono sufficienti. carboidrati semplici, come 120 g. succo di frutta non zuccherato o bibita non dietetica. Con sintomi più pronunciati di ipoglicemia dovrebbe prendere rapidamente 15-20 g. carboidrati semplici e successivamente 15-20 g. complesso, come biscotti secchi sottili o pane. I pazienti che sono incoscienti non dovrebbero mai ricevere liquidi! In questa situazione, più fonti viscosa di zucchero (miele, gel di glucosio, bastoncini di zucchero a velo) possono essere posizionate attentamente dietro la guancia o sotto la lingua. In alternativa, è possibile inserire 1 mg per via intramuscolare. glucagone. Il glucagone a causa del suo effetto sul fegato causa indirettamente un aumento della glicemia. In ambiente ospedaliero, il destrosio per via endovenosa (D-50) è probabilmente più disponibile del glucagone e, di conseguenza, porta a un rapido ritorno della coscienza. I pazienti e i familiari devono essere istruiti a non consentire il sovradosaggio nel trattamento dell'ipoglicemia, in particolare lieve.

Cosa fare se si verifica iperglicemia

È necessario immettere una dose extra di insulina o pillole con farmaci che riducono lo zucchero. Panoramica delle informazioni che un diabetico dovrebbe avere. Questo complesso di competenze è necessario principalmente per i pazienti che ricevono insulina. 1. Devi avere un'idea della natura della tua malattia e delle sue possibili conseguenze. 2. È necessario comprendere i diversi tipi di insulina (per il tipo 1), i farmaci ipoglicemici (per il tipo 2), i farmaci che proteggono da complicazioni croniche, vitamine e minerali. 3. È necessario attenersi rigorosamente al cibo, alle iniezioni di insulina o all'assunzione di pillole. 4. È necessario comprendere le proprietà dei prodotti, sapere quali contengono più carboidrati e quali proteine, fibre, grassi. Deve sapere a quale velocità un particolare prodotto aumenta i livelli di zucchero nel sangue. 5. È necessario pianificare attentamente qualsiasi attività fisica. 6. È necessario padroneggiare le capacità di auto-monitoraggio del diabete con un glucometro e strisce reattive visive per determinare la glicemia e l'urina. 7. Dovresti essere a conoscenza delle complicanze acute e croniche che si sviluppano nel diabete.

Suggerimenti per la cura dei piedi per i diabetici

1. Ispezionare regolarmente la parte inferiore dei piedi. 2. Guarire tempestivamente i danni ai piedi. 3. Lavare i piedi ogni giorno con acqua tiepida e asciugare. Utilizzare un sapone neutro, come "baby". 4. Taglia le unghie non troppo corte, non a semicerchio, ma diritte, senza tagliare e arrotondare gli angoli delle unghie, in modo da non danneggiare la pelle con le lame delle forbici. Per appianare le irregolarità, utilizzare una lima per unghie. 5. Indossare scarpe larghe, indossare scarpe nuove con molta attenzione per evitare graffi. Indossare calze o calze da un tessuto che assorbe il sudore. Invece di prodotti sintetici usare cotone o lana. Non indossare calze con un elastico stretto che impedisce la circolazione del sangue. 6. Controlla le scarpe per evitare ciottoli, sabbia, ecc. 7. Tieni i piedi lontani da danni, tagli, non camminare su pietre, non camminare a piedi nudi. 8. Non utilizzare una piastra elettrica, gesso; Non alzare i piedi, ma lavarli e ammorbidire i calli in acqua tiepida.

9. Uso quotidiano crema idratante per i piedi. Applicare la crema sulla superficie inferiore del piede, negli spazi interdigitali applicare talco. 10. Per comprare le scarpe la sera (di sera, il piede si gonfia un po '), dopo aver preparato un percorso cartaceo - devi metterlo nelle scarpe acquistate e controllare che i bordi della pista non siano piegati. 11. Il tallone non deve superare i 3-4 cm 12. Non automedicare. 13. Per visitare l'ufficio "piede diabetico".

Linee guida dietetiche per diabetici

Come è noto, le persone affette da diabete dovrebbero limitarsi a molti prodotti, ma questa domanda può essere messa in discussione, dal momento che per il NIDDM è necessaria una maggiore aderenza alla dieta dovuta al fatto che è in sovrappeso, e per IDDM, la quantità di carboidrati consumati viene aggiustata quando somministrazione di insulina.

I prodotti più utilizzati possono essere suddivisi in 3 categorie:

1 categoria - questi sono prodotti che possono essere utilizzati senza restrizioni. Questi includono: pomodori, cetrioli, cavoli, piselli (non più di 3 cucchiai), ravanelli, ravanelli, funghi freschi o in salamoia, melanzane, zucchine, carote, verdure, fagiolini, acetosa, spinaci. Le bevande possono essere consumate: bevande con un sostituto dello zucchero, acqua minerale, tè e caffè senza zucchero e panna (è possibile aggiungere sostituti dello zucchero).

La categoria 2 è un prodotto che può essere consumato in quantità limitate. Questi includono: carne di manzo e pollo magro, pesce magro, salsiccia bollita magra, frutta (ad eccezione dei frutti appartenenti alla categoria 3), bacche, uova, patate, pasta, cereali, latte e kefir non più del 2%, ricotta contenuto di grassi non superiore al 4% e preferibilmente senza additivi, varietà di formaggio magro (meno del 30%), piselli, fagioli, lenticchie, pane.

Categoria 3 - alimenti che è opportuno escludere generalmente dalla dieta. Questi includono: carne grassa, pollame, lardo, pesce; carni affumicate, salsicce, maionese, margarina, crema; formaggi grassi e ricotta; cibo in scatola in burro, noci, semi, zucchero, miele, tutti i dolciumi, gelati, marmellata, cioccolata; uva, banane, cachi, date. Le bevande sono severamente vietate usare bevande zuccherate, succhi di frutta, bevande alcoliche.

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