Identificazione e trattamento della polineuropatia secondo l'ICD-10?

Il codice di polineuropatia ICD-10 sarà diverso a seconda del tipo di malattia. Sotto questa malattia comprendere la condizione patologica in cui il nervo interessato nel corpo umano. Questa malattia si manifesta sotto forma di paralisi, paresi, problemi con il trofismo tissutale e disturbi di tipo vegetativo.

ICD-10 contiene codici per varie patologie nel corpo umano. Ci sono diverse sezioni per la polineuropatia:

  1. 1. G60. Questa sezione include la neuropatia idiopatica o ereditaria. Al numero 60.0 neuropatia ereditaria di tipo sensitivo e motorio è preso in considerazione. Con il numero 60.1, c'è una malattia di Refsum. Se un paziente ha una neuropatia allo stesso tempo in via di sviluppo con atassia ereditaria, viene scritto il codice G60.2. Quando la neuropatia progredisce, ma è idiopatica, viene scritto il numero 60.3. Altre neuropatie idiopatiche ed ereditarie sono scritte con il codice G60.8, e se la malattia non è ancora chiarita, viene utilizzato il numero 60.9.
  2. 2. G61. Questa sezione è progettata per la polineuropatia infiammatoria. Sotto il codice G61.0 - Sindrome di Guillain-Barre. Per la neuropatia del siero, viene utilizzato il numero 61.1. Se un paziente ha altre forme infiammatorie della malattia, allora viene scritto G61.8 e, se non sono ancora specificati, viene usato G61.9.
  3. 3. G62. Se il paziente ha polineuropatia di tipo medicinale, il codice sarà G62.0. È possibile utilizzare cifrari aggiuntivi a seconda del farmaco che ha causato una tale reazione del corpo umano. Se il paziente ha una forma alcolica di polineuropatia, allora viene scritto il numero G62.1. Quando altri composti tossici hanno causato questa patologia, viene utilizzato il numero 62.2. Altre forme della malattia sono scritte come G62.8 e, se non sono ancora state specificate, il numero sarà 62.9.
  4. 4. G63. Questa sezione include la polineuropatia in malattie che non sono incluse in altre classificazioni. Ad esempio, il numero 63.0 indica polineuropatia, che si sviluppa in parallelo con patologie parassitarie o infettive. Se contemporaneamente alla sconfitta del nervo ci sono nuove crescite di diversa natura, allora è scritto G63.1. Se la polineuropatia è diabetica, il codice sarà G63.2. Con altre patologie endocrine, viene utilizzato il codice 63.3. Se la persona ha una nutrizione insufficiente, il numero sarà 63.4. Quando viene diagnosticata una lesione sistemica del tessuto connettivo, viene utilizzato il numero 63.5. Se un tessuto osseo o muscolare è danneggiato, il numero 63.6 viene usato contemporaneamente a una lesione del nervo. Per altri disturbi classificati in altre categorie, utilizzare il numero G63.8.

La polineuropatia assonale degli arti inferiori o di altre parti del corpo si sviluppa con disturbi metabolici. Ad esempio, la malattia può manifestarsi quando vengono ingeriti arsenico, mercurio, piombo e altre sostanze. Inoltre, la forma alcolica è inclusa in questo elenco. Il decorso della polineuropatia è acuto, subacuto, cronico, ricorrente.

I seguenti tipi di polineuropatia assonale sono distinti:

  1. 1. Forma acuta. Si sviluppa entro pochi giorni. Il danno ai nervi è associato a grave intossicazione del corpo dovuta all'esposizione ad alcool metilico, arsenico, mercurio, piombo, monossido di carbonio e altri composti. Questa forma di patologia può durare non più di 10 giorni. La terapia viene effettuata sotto la supervisione di un medico.
  2. 2. Subacuto. Si sviluppa in poche settimane. Questo è caratteristico delle specie tossiche e metaboliche. Guarisci solo tra qualche mese.
  3. 3. Cronico. Si sviluppa per un lungo periodo di tempo, a volte più di 6 mesi. Questo tipo di patologia progredisce se non c'è abbastanza vitamina B12 o B1 nel corpo, così come linfoma, cancro, un tumore o diabete mellito.
  4. 4. Ricorrente. Può disturbare il paziente ripetutamente e si manifesta per molti anni, ma periodicamente, e non costantemente. Abbastanza spesso si verifica nella forma alcolica di polineuropatia. Questa malattia è considerata molto pericolosa. Si sviluppa solo se una persona ha consumato troppo alcol. Allo stesso tempo, non solo la quantità di alcol gioca un ruolo importante, ma anche la sua qualità. Questo è male per la salute generale di una persona. Durante il periodo di terapia è severamente vietato bere alcolici. Anche dalla dipendenza dall'alcol, assicurati di essere trattato.

La forma demielinizzante è caratteristica della sindrome di Bare-Guillain. Questa è una patologia di tipo infiammatorio. È provocato da malattie causate da infezioni. In questo caso, la persona lamenta dolore alle gambe del fuoco di Sant'Antonio e debolezza nei muscoli. Queste sono caratteristiche della malattia. Poi la salute si indebolisce, i sintomi della forma sensoriale della malattia compaiono nel tempo. Lo sviluppo di questa malattia può durare mesi.

Se un paziente ha polineuropatia di tipo difterite, allora in un paio di settimane i nervi cranici saranno interessati. Per questo motivo, la lingua soffre, è difficile per una persona parlare, ingoiare cibo. Anche l'integrità del nervo frenico è rotta, quindi è difficile per una persona respirare. La paralisi degli arti si verifica solo dopo un mese, ma per tutto questo tempo la sensibilità delle gambe e delle braccia viene gradualmente interrotta.

Il codice di polineuropatia degli arti inferiori da parte dell'ICD 10

La polineuropatia è una malattia in cui sono colpiti molti nervi periferici. I neurologi dell'Ospedale Yusupov determinano la causa dello sviluppo del processo patologico, della localizzazione e della gravità del danno delle fibre nervose utilizzando moderni metodi diagnostici. Professori, medici della più alta categoria si avvicinano individualmente al trattamento di ciascun paziente. La terapia combinata di polineuropatia viene effettuata con farmaci efficaci registrati nella Federazione Russa. Hanno una gamma minima di effetti collaterali.

I seguenti tipi di neuropatie sono registrati nella classificazione internazionale delle malattie (ICD), a seconda della causa e del decorso della malattia:

  • polineuropatia infiammatoria (codice ICD 10 - G61) - è un processo autoimmune che è associato con la risposta infiammatoria costante a vari stimoli prevalentemente natura infettiva (include neuropatia siero, sindrome di Guillain-Barre, morbo natura senza correzione);
  • la polineuropatia ischemica degli arti inferiori (codice ICD anche G61) viene diagnosticata in pazienti con insufficiente apporto di sangue alle fibre nervose;
  • dosaggio polineuropatia (codice ICD G.62.0) -zabolevanie lo sviluppo a lungo termine dopo la somministrazione di alcuni farmaci o di sfondo o dosi di farmaci impropri;
  • polineuropatia alcolica (codice ICD G.62.1) - processo patologico provoca intossicazione da alcol cronica;
  • polineuropatia tossici (per il codice ICD-10 - G62.2) è formato sotto l'influenza di altre sostanze tossiche, è una malattia professionale dei lavoratori nell'industria chimica o in contatto con le tossine in laboratorio.

La polineuropatia, che si sviluppa dopo la diffusione dell'infezione e dei parassiti, ha il codice G0. La malattia con la crescita di neoplasie benigne e maligne è codificata nel codice ICD 10 G63.1. La polineuropatia diabetica degli arti inferiori ha il codice ICD 10 G63.2. Complicazioni delle malattie metaboliche endocrine in ICD-10 sono assegnati il ​​codice G63.3. polineuropatia dismetaboliche (codice ICD 10 - G63.3) assegnato a Polineuropatia in altre malattie endocrine e disturbi metabolici.

Forme di neuropatia in base alla prevalenza dei sintomi

La classificazione della polineuropatia da parte dell'ICD 10 è ufficialmente riconosciuta, ma non tiene conto delle caratteristiche individuali del decorso della malattia e non determina la tattica del trattamento. A seconda della prevalenza delle manifestazioni cliniche della malattia, si distinguono le seguenti forme di polineuropatia:

  • sensoriali - prevalgono i segni di coinvolgimento nel processo dei nervi sensoriali (intorpidimento, bruciore, dolore);
  • motore: prevalgono i segni di danno alle fibre motorie (debolezza muscolare, diminuzione del volume muscolare);
  • sensomotorio - allo stesso tempo ci sono sintomi di danni al motore e alle fibre sensoriali;
  • vegetativa - si notano segni di coinvolgimento nel processo dei nervi vegetativi: pelle secca, palpitazioni cardiache, tendenza alla stitichezza;
  • misto - i neurologi determinano i segni di danno a tutti i tipi di nervi.

Nel caso di una lesione primaria dell'assone o del corpo del neurone, si sviluppa una polineuropatia assonale o neuronale. Se le cellule di Schwann sono inizialmente colpite, si verifica una polineuropatia demielinizzante. In caso di distruzione delle membrane nervose connettivo parlare di polineuropatia infiltrativa, e in violazione della fornitura di sangue ai nervi diagnosticati polineuropatia coronarica.

La polineuropatia ha varie manifestazioni cliniche. I fattori che causano la polineuropatia, il più delle volte prima irritano le fibre nervose, causando sintomi di irritazione, e quindi portano a disfunzione di questi nervi, causando "sintomi di prolasso".

Neuropatia nelle malattie somatiche

Polineuropatia diabetica (codice in ICD10 G63.2.) Si riferisce alle forme più comuni e studiate di polineuropatia somatica. Una delle manifestazioni della malattia è la disfunzione vegetativa, che ha i seguenti sintomi:

  • ipotensione ortostatica (diminuzione della pressione sanguigna quando si modifica la posizione del corpo da orizzontale a verticale);
  • fluttuazioni fisiologiche della frequenza cardiaca;
  • motilità alterata dello stomaco e dell'intestino;
  • disfunzione della vescica;
  • cambiamenti nel trasporto di sodio nel rene, edema diabetico, aritmie;
  • disfunzione erettile;
  • cambiamenti della pelle, sudorazione alterata.

Con polineuropatia alcolica, si osservano parestesia nelle estremità distali e dolore nei muscoli del polpaccio. Uno dei primi sintomi caratteristici della malattia è il dolore, che è aggravato dalla pressione sui tronchi nervosi e dalla compressione muscolare. Successivamente, la debolezza e la paralisi di tutte le membra, che sono più pronunciate nelle gambe, si sviluppano, con una lesione predominante degli estensori del piede. L'atrofia dei muscoli paretici si sviluppa rapidamente e i riflessi periostio e tendineo sono migliorati.

Nelle fasi successive dello sviluppo del processo patologico, diminuzione del tono muscolare e della sensazione muscolare e articolare, si sviluppano i seguenti sintomi:

  • Disturbo della sensibilità superficiale del tipo di "guanti e calze";
  • atassia (instabilità) in combinazione con disturbi vasomotori, trofici, secretori;
  • iperidrosi (aumento dell'umidità della pelle);
  • gonfiore e pallore delle estremità distali, riducendo la temperatura locale.

Polineuropatia ereditaria e idiopatica (codice (G60)

La polineuropatia ereditaria è una malattia autosomica dominante con danno sistemico al sistema nervoso e vari sintomi. All'inizio della malattia nei pazienti appaiono fascicolazioni (della riduzione visibile di uno o più muscoli), crampi ai muscoli delle gambe. Sviluppare ulteriormente atrofia e debolezza dei muscoli dei piedi e delle gambe, piedi formato "vuoto", l'atrofia muscolare peroneale, gambe assomigliano gli arti di una cicogna. "

Successivamente, i disturbi motori negli arti superiori si sviluppano e crescono, ci sono difficoltà nell'eseguire movimenti piccoli e di routine. I riflessi di Achille cadono. La sicurezza degli altri gruppi di riflessi è diversa. Vibrazione ridotta, sensibilità tattile, dolente e muscolo-articolare. In alcuni pazienti, i neurologi determinano l'ispessimento dei singoli nervi periferici.

I seguenti tipi di neuropatie ereditarie si distinguono:

  • radicolopatia sensoriale con disturbi dei nervi periferici e dei gangli spinali;
  • polineuropatia cronica atattica - malattia di Refsum.
  • malattie Bass Korntsveyga - una polineuropatia akantotsitoznaya ereditaria causata da un difetto genetico nel metabolismo delle lipoproteine;
  • Sindrome di Guillain - Barre - combina un gruppo di poliatriculoneuropatia autoimmune acuta;
  • La sindrome di Lermitte, o polineuropatia sierica, si sviluppa come complicanza della somministrazione del siero.

Neurologi diagnosticare e altri polineuropatia infiammatoria, che emerge dalle punture di insetti, dopo somministrazione di siero anti-rabbia, reumatismi, lupus eritematoso sistemico, periartrite nodosa, e collagene e neyroallergicheskie.

Polineuropatia farmacologica (codice ICD G.62.0)

polineuropatia farmaco si verifica a causa di disturbi metabolici nei vasi mielina e fornitura risultanti ricezione di vari farmaci: antibatterici (tetraciclina, streptomicina, kanamicina, viomicina, digidrostreptolizina, penicillina), cloramfenicolo, isoniazide, idralazina. polineuropatia antibatterico con sintomi di neuropatia sensoriale, dolore notturno alle estremità, e parestesie, disfunzioni vegetative-trofico identificare non solo i pazienti, ma anche per i dipendenti delle fabbriche che producono questi farmaci.

Nella fase iniziale dei pazienti neuropatici isoniazide preoccupati intorpidimento delle dita, poi una sensazione di bruciore e una sensazione di costrizione nei muscoli. Nei casi avanzati, l'atassia è associata a disturbi sensibili. Polineuropatia rilevato quando l'assunzione di contraccettivi, antidiabetici e sulfamidici, fenitoina, farmaci citotossici serie gruppo furadoninovogo.

Polineuropatia tossica (codice in ICD-10 G62.2)

Intossicazioni acute, subacute e croniche causano polineuropatia tossica. Si sviluppano a contatto con le seguenti sostanze tossiche:

  • condurre;
  • sostanze arsenicali;
  • monossido di carbonio;
  • manganese;
  • disolfuro di carbonio;
  • triortoresil fosfato;
  • disolfuro di carbonio;
  • hlorofosom.

I sintomi della polineuropatia si sviluppano con avvelenamento da composti di tallio, oro, mercurio e solventi.

Diagnosi di polineuropatia

I neurologi diagnosticano la polineuropatia sulla base di:

  • analisi dei reclami e l'insorgenza di sintomi;
  • chiarimento di possibili fattori causali;
  • stabilire la presenza di malattie degli organi interni;
  • stabilire la presenza di sintomi simili nei parenti più prossimi;
  • rilevamento durante l'esame neurologico di segni di patologia neurologica.

Un componente obbligatorio del programma diagnostico è un esame degli arti inferiori per identificare l'insuccesso autonomo:

  • assottigliamento della pelle delle gambe;
  • secchezza;
  • ipercheratosi;
  • osteoartropathy;
  • ulcere trofiche.

Nel corso di un esame neurologico con una natura oscura di polineuropatia, i medici eseguono la palpazione dei tronchi nervosi disponibili.

Per chiarire la causa della malattia e i cambiamenti nel corpo del paziente nell'ospedale di Yusupov, vengono determinati i livelli di glucosio, emoglobina glicata, prodotti del metabolismo proteico (urea, creatinina), test epatici, test reumatici, screening tossicologico. Valutare la velocità dell'impulso lungo le fibre nervose e determinare i segni di danno ai nervi consente l'elettroneuromiografia. In alcuni casi, viene eseguita una biopsia del nervo per l'esame al microscopio.

In presenza di prove utilizzate metodi strumentali per lo studio dello stato somatico: radiografia, ecografia. La cardiointervalografia permette di rivelare il disturbo della funzione vegetativa. Lo studio del liquido cerebrospinale viene effettuato in caso di sospetta polineuropatia demielinizzante e durante la ricerca di agenti infettivi o di un processo oncologico.

La sensibilità alle vibrazioni viene investigata usando un biotensiometro o un diapason con una frequenza di 128 Hz. Lo studio della sensibilità tattile viene eseguito utilizzando monofilamenti di capelli del peso di 10 g.La determinazione della soglia di sensibilità al dolore e alla temperatura viene effettuata con l'aiuto di una puntura e punta termica Tip nella pelle della superficie posteriore dell'alluce, del piede posteriore, della superficie mediale della caviglia e della gamba.

Principi di base del trattamento della neuropatia degli arti inferiori

Con polineuropatia acuta, i pazienti vengono ospedalizzati nella clinica di neurologia, dove vengono create le condizioni necessarie per il loro trattamento. Nelle forme subacute e croniche, viene eseguito un trattamento ambulatoriale a lungo termine. Prescrivere farmaci per il trattamento della malattia di base, eliminare il fattore causale per l'intossicazione e la polineuropatia farmacologica. Nel caso della demielinizzazione e dell'assonopatia, sono preferite la terapia vitaminica, gli antiossidanti e i farmaci vasoattivi.

Gli specialisti della riabilitazione kiniki trascorrono l'hardware e la terapia non fisica usando tecniche moderne. Si raccomanda ai pazienti di escludere l'influenza di temperature estreme, forti sforzi fisici, contatto con veleni chimici e industriali. Se hai segni di polineuropatia degli arti inferiori, puoi consultare un neurologo fissando un appuntamento per telefono all'ospedale Yusupov.

Polineuropatia diabetica: codice ICD-10, sintomi, cause e trattamento

Polineuropatia tossica mediante ICD-10

Secondo la 10a revisione della classificazione internazionale delle malattie e dei problemi legati alla salute, le polineuropatie tossiche sono incluse nelle intestazioni di blocco "Polineuropatia e altre lesioni del sistema nervoso periferico" appartenenti alla classe di malattie del sistema nervoso.

Poiché il classificatore non prevede una sottovoce separata che riassuma i tipi di polineuropatia tossica, essi sono tutti codificati da cifrari a quattro cifre separati da G62 "Altre polineuropatie". Pertanto, al polneurite alcolico viene assegnato il codice G62.1 e il farmaco TP viene crittografato come G62.0, con un codice aggiuntivo per l'identificazione del farmaco.

Per la polineuropatia causata da agenti tossici non elencati, è fornito il codice G62.2. Se la tossicità della sostanza tossica è sconosciuta, la diagnosi è "Polineuropatia non specificata" (G62.9).

L'alcolismo influisce negativamente su tutti gli organi del corpo umano. La polineuropatia alcolica si verifica quando le cellule nervose non trasmettono più in modo affidabile gli impulsi dal cervello.

Che cos'è l'emiparesi sinistra e quali sono le sue conseguenze, imparerai leggendo questo articolo.

La polineuropatia può essere curata e quali farmaci vengono utilizzati per la terapia? Imparerai il seguente argomento: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/nevropatiya/polinejropatiya-nizhnix-konechnostej-lechenie-preparaty.html. Dettagli sui metodi della terapia farmacologica.

Classificazione della violazione

Fondamentalmente importante per la diagnosi e il trattamento di TP è l'assegnazione di forme croniche, subacute e acute della malattia. Il primo di essi implica lo sviluppo di cambiamenti patologici entro 60 giorni o più, con una forma subacuta, il processo si sviluppa in termini da 40 a 60 giorni. E il danno tossico acuto ai nervi periferici viene diagnosticato quando il quadro clinico della malattia si manifesta fino a 40 giorni dal momento del contatto con il fattore causale.

A seconda dell'origine della sostanza tossica, ci sono due grandi gruppi di TP:

  • causato da intossicazione esogena;
  • causato da sostanze tossiche endogene.

Il primo gruppo di TP comprende la poli neuropatia da difterite, il danno del sistema nervoso periferico in caso di infezioni da herpes e HIV, piombo, polineuropatia da arsenico e organofosfato, nonché da polineurite da alcol e droghe.

Il gruppo di TP endogeno comprende polineuropatie, che si sono sviluppate sullo sfondo del diabete mellito, malattie del tessuto connettivo, disproteinemia, uremia, insufficienza epatica e malattie del tratto gastrointestinale.

motivi

La causa della polineuropatia tossica degli arti inferiori sono varie intossicazioni dell'intero organismo con lo sviluppo di uno specifico processo patologico nei nervi periferici.

La base del meccanismo patologico di TP è gli effetti tossici di determinati fattori esterni o interni, che portano alla distruzione della guaina mielinica e del cilindro assiale dei tronchi nervosi.

La lesione colpisce principalmente le parti distali degli arti a causa di una serie di fattori predisponenti:

  • un alto grado di sviluppo delle funzioni differenziate delle mani e dei piedi (in termini evolutivi);
  • la maggiore suscettibilità di questi reparti ai cambiamenti metabolici nel corpo;
  • un'alta probabilità di ipossia quando si interrompono i meccanismi di compensazione;
  • funzione barriera insufficientemente sviluppata in relazione alle sostanze tossiche.

I punti di applicazione di diversi neurotossici possono essere diversi. Ad esempio, veleni organofosfati causano danni diffusi al sistema nervoso centrale e periferico. Arsenico, mercurio, solventi organici e disolfuro di carbonio agiscono selettivamente sulle terminazioni nervose sensibili.

Esaclorafen, piombo, arsenico, tellurio e tallio, danneggiano principalmente le funzioni motorie dei nervi periferici.

sintomi

La clinica TP è determinata dal grado di coinvolgimento nel processo patologico dei rami sensibili, motori e vegetativi dei tronchi nervosi.

I sintomi tipici dei disturbi del movimento sono:

  • debolezza muscolare, con predominanza nei gruppi estensori distali;
  • diminuzione o completa perdita di riflessi;
  • atrofia muscolare.

I pazienti hanno difficoltà a muoversi, nei casi gravi non possono camminare, stare in piedi e tenere gli oggetti da soli. Se i muscoli diaframmatici sono affetti, la respirazione può essere compromessa e il volume polmonare può diminuire.

I disturbi di sensibilità sono presentati:

  • perdita o diminuzione della suscettibilità alle sensazioni tattili e dolorose;
  • parestesie (pelle d'oca);
  • iperpathies (perversioni della percezione);
  • perdita di sensazioni spaziali, instabilità durante il movimento e in piedi.

In alcuni casi, il TP mostra segni di disturbi di innervazione autonoma:

  • violazione della sudorazione;
  • gonfiore delle mani o dei piedi;
  • rossore o pallore degli arti;
  • dolori arcuati;
  • la comparsa di ulcere trofiche;
  • abbassando la temperatura della distale.

La sintomatologia di alcuni tipi di TP ha differenze caratteristiche a seconda del fattore eziologico che ha causato il danno ai tronchi nervosi, il tempo del suo impatto e il grado di reattività dell'organismo sull'uno o sull'altro neurotossico.

La difterite TP colpisce spesso gli adulti che hanno subito una forma tossica di infezione. Una tipica lesione dei nervi cranici, manifestata dalla paralisi dell'alloggio, una violazione della deglutizione, una voce nasale e tachicardia. La paralisi del diaframma, i disturbi della funzione respiratoria e l'attività cardiaca possono essere una complicanza pericolosa della difterite TP.

Per il piombo TP è caratterizzato da danni al nervo radiale e peroneo, manifestato dai sintomi di "appendere i piedi e le mani" e "andatura galletto". La sindrome del dolore pronunciata è accompagnata da disturbi vegetativi, mentre la sensibilità non ne risente praticamente. Il quadro clinico della polineurite di piombo si sviluppa sullo sfondo dei sintomi di intossicazione: aumento della fatica, diminuzione della memoria e dell'attenzione, anemia e colite spastica.

Manifestazioni di TP alcolico hanno una relazione patogenetica con assorbimento ridotto di vitamina B 1 e la relativa carenza di tiamina. Nei pazienti, la sensibilità dei piedi viene disturbata, si nota il dolore dei muscoli del polpaccio e si estinguono i riflessi tendinei distali. Nei casi gravi, l'atrofia muscolare e la paresi simmetrica dei muscoli flessori si formano sullo sfondo di dolori lancinanti agli stinchi e si sviluppano disturbi sensoriali come "guanti e calze".

I sintomi delle polineuropatie mediche possono comparire durante l'assunzione di farmaci d'oro, antibatterici, isoniazide, peresilene, teturam, cordarone, alcaloidi della vinca o farmaci platino, vitamine E e gruppo B. Nella clinica prevalgono i sintomi, parestesie e perdita di sensazioni muscolo-articolari (attacco).. Paresi moderata (perhexielen), debolezza muscolare (preparati vitaminici) e loro combinazione con danno ai nervi ottici (teturam) sono possibili.

Le polineuropatie sono difficili da trattare e la terapia mira principalmente a migliorare il benessere fisico. Neuropatia degli arti inferiori: i principali tipi di terapia, l'argomento del prossimo articolo.

Le fasi di sviluppo della demenza senile e la prognosi della malattia sono descritte qui.

diagnostica

Per stabilire la causa di TP e la nomina di un trattamento adeguato, è necessario determinare il tipo di neurotossico e il momento dei suoi effetti sul corpo.

Una grande cura in questo è fornita da un'accurata analisi della storia, compresa la natura del lavoro del paziente, il luogo di residenza e la presenza di dipendenze dannose (alcolismo, abuso di sostanze).

Inoltre, chiarire le informazioni sulle malattie esistenti e sui farmaci presi.

La diagnostica è informazioni importanti su:

  • la comparsa di segni simili in membri della famiglia o colleghi;
  • malattie recenti;
  • la presenza di patologie nascoste;
  • possibile avvelenamento con pesticidi, metalli pesanti o solventi.

Il ruolo principale nella diagnosi di TP è assegnato allo studio obiettivo del paziente con la conduzione di test speciali per identificare le violazioni delle funzioni dei nervi periferici.

Come tipi di ricerca aggiuntivi, vengono utilizzati test per le tossine, gli ormoni, il livello di zuccheri e gli anticorpi contro gli agenti patogeni infettivi (herpes, HIV). Porfirine e sali di metalli pesanti sono determinati nelle urine.

Ulteriori metodi di ricerca elettrofisiologici, in particolare l'elettromiografia (EMG), aiutano a confermare la diagnosi.

trattamento

La principale misura terapeutica nella polineuropatia tossica degli arti inferiori è quella di interrompere il contatto con la sostanza neurotossica. Nella forma acuta di avvelenamento, la disintossicazione e gli antidoti sono somministrati per via endovenosa:

  • soluzione di glucosio;
  • polyglukin;
  • soluzione isotonica;
  • gemodez;
  • tiosolfato di sodio;
  • thetazincalcium (con avvelenamento da piombo);
  • Unithiol (per avvelenamento da arsenico);
  • atropina solfato (con avvelenamento da FOS);
  • dimercaprol (con mercurio TP);
  • siero anti-difterico (con difterite TP).

La farmacoterapia di polineuropatia tossica sullo sfondo dell'alcol comprende corsi di amminoacidi (metionina, acido glutammico), acido lipoico e tiottico, tiamina bromata, nonché agenti vegetotropici, nootropici e tranquillanti. Nei grassi limite di dieta. Nelle lesioni virali dei nervi periferici, l'aciclovir è efficace.

In tutte le forme di TP, vengono usati euphylline, vitamine del gruppo B, actovegin, nicotinato di xantinolo, preparazioni di acido ascorbico e agenti miglioranti la microcircolazione (trental). In caso di marcati disturbi trofici, sono indicati ATP e steroidi anabolizzanti.

Oltre alla terapia farmacologica, prescrivere tecniche di fisioterapia - massaggio, elettromiostimolazione, fisioterapia, balneoterapia.

Prognosi e possibili complicanze

Nella maggior parte dei casi, l'AT ha una prognosi favorevole per il recupero.

Alla fine del contatto con la sostanza tossica, i disturbi della paresi e della sensibilità regrediscono in poche settimane o mesi.

In alcuni casi, la TP infettiva può ricadere nella debolezza dei muscoli scheletrici.

La prognosi della polineuropatia alcolica dipende dal rifiuto o dal ritorno all'alcol. Una prognosi piuttosto grave per la lesione tossica del FOS è dovuta al cattivo recupero della paralisi.

La diagnosi tardiva e il trattamento della TP possono essere complicati dalla paresi e dalla paralisi degli arti. La progressiva dinamica della malattia è spesso accompagnata da diffusa atrofia muscolare. Nel caso della polineuropatia di difterite grave, è possibile l'arresto cardiaco.

Cos'è la polineuropatia diabetica

Le lesioni multiple delle fibre nervose sono osservate in pazienti affetti da malattia da zucchero per più di un decennio, nel 45-54% dei casi. Il ruolo della regolazione nervosa periferica del corpo è estremamente importante. Questo sistema di neuroni controlla il cervello, il battito cardiaco, la respirazione, la digestione, la contrazione muscolare. La polineuropatia diabetica degli arti inferiori (DPN) è una patologia che inizia nei piedi e si diffonde sempre più in alto.

Articoli correlati Polineuropatia distale diabetica Distruzione del diabete di tipo 2 Sindrome del tunnel mellito

Il meccanismo patogenetico della malattia è molto complesso e non è completamente compreso dagli scienziati. Disturbi del sistema nervoso periferico sono diversi. Ogni tipo di DPN ha il suo quadro clinico. Tuttavia, tutte le forme di questa complicanza sono pericolose e richiedono un trattamento paziente, altrimenti un problema alle gambe può trasformare una persona in una persona disabile. La polineuropatia diabetica è crittografata dai medici sotto il codice ICD-10 G63.2 che indica il tipo di malattia.

Tipi di neuropatia

Poiché il sistema nervoso periferico è diviso in somatico e autonomo (vegetativo), vengono anche chiamati due tipi di polineuropatia diabetica. Il primo genera più ulcere trofiche non curative degli arti inferiori, il secondo - problemi di minzione, impotenza e catastrofi cardiovascolari, spesso con esito fatale.

L'altra classificazione si basa sulle funzioni del sistema nervoso, che vengono violate a seguito dello sviluppo della patologia:

Acido aminocaproico: istruzioni sulla soluzione Nodi nella ghiandola tiroidea: sintomi e trattamento della cancrena degli arti inferiori nel diabete mellito

  • polineuropatia sensoriale associata ad un aumento del dolore alle gambe o, al contrario, alla perdita della sensibilità tattile;
  • polineuropatia motoria, per la quale la distrofia muscolare e la perdita di capacità di movimento sono tipiche;
  • polineuropatia sensomotoria, combinando le caratteristiche di queste due complicanze.

Una manifestazione di quest'ultima, patologia mista è la neuropatia del nervo peroneo. I diabetici con questa malattia non sentono dolore in certe aree del piede e della gamba. Queste stesse parti delle superfici delle gambe non reagiscono al freddo o al caldo. Inoltre, i pazienti perdono la capacità di gestire i piedi. I pazienti sono costretti a camminare, sollevando le gambe innaturalmente alte (andatura "gallo").

Polineuropatia diabetica distale

Questa è la patologia che causa la morte delle fibre nervose. La malattia porta ad una completa perdita di sensibilità tattile e ulcerazione della parte più lontana degli arti inferiori, la fermata. Tipico per i diabetici con DPN distale - dolore sordo e dolente, che è spesso così forte che una persona non riesce a dormire. Inoltre, a volte le spalle iniziano a dolere. La polineuropatia progredisce e questo porta all'atrofia muscolare, alla deformazione ossea, al piede piatto, all'amputazione del piede.

periferica

Con questo tipo di malattia, si verificano gravi disturbi delle funzioni sensomotorie delle gambe. Nei diabetici, non solo i piedi, le caviglie, le gambe inferiori, ma anche le mani sono dolenti e insensibili. La polineuropatia periferica si verifica principalmente quando i medici prescrivono potenti farmaci antivirali con gravi effetti collaterali: stavudina, didanosina, saquinavir, zalcitabina. È importante diagnosticare questa patologia in modo tempestivo per annullare immediatamente il farmaco.

Polineuropatia sensoriale

La caratteristica principale della patologia è la perdita di sensibilità delle gambe, il cui grado può variare in modo significativo. Dal lieve formicolio - per completare il torpore, accompagnato dalla formazione di ulcere e deformità dei piedi. Allo stesso tempo, la mancanza di sensibilità è paradossalmente combinata con dolori insopportabilmente forti che sorgono spontaneamente. La malattia colpisce prima una gamba, poi spesso va al secondo, salendo sempre più in alto, colpendo le dita e le mani, il busto, la testa.

dismetabolica

L'emergere di questo tipo di complicanze spesso provoca, oltre al diabete, malattie dello stomaco, dell'intestino, dei reni e del fegato. Molti plessi nervosi degli arti possono essere colpiti. Quando i neuroni sciatico e femorale sono disturbati, il dolore, le ulcere trofiche, la difficoltà di movimento compaiono, i riflessi del ginocchio e dei tendini scompaiono. Spesso danneggiati gomito, trigemino, nervi ottici. La polineuropatia dismetabolica può manifestarsi senza dolore.

Sintomi del morbo di Alzheimer in una fase precoce Qual è il piede diabetico - cause e manifestazioni della malattia, metodi di trattamento, prevenzione Sintomi del diabete

Perché i pazienti con diabete sviluppano neuropatia

Il motivo principale è l'alta glicemia e il deficit insulinico a lunga durata. Il deterioramento del metabolismo cellulare ha un effetto dannoso sulle fibre nervose periferiche. Inoltre, la neuropatia diabetica del piede può essere causata da:

  • disturbi endocrini;
  • grave malattia del fegato o dei reni;
  • depressione, indebolimento del sistema immunitario;
  • infezioni;
  • abuso di alcol;
  • avvelenamento da sostanze chimiche tossiche;
  • tumori.

sintomi

Le principali manifestazioni della malattia di tutti i tipi:

  1. Sintomi sensibili - dolore, indebolimento o esacerbazione della percezione dei cambiamenti di temperatura, vibrazione.
  2. Sintomi motori - convulsioni, tremore, atrofia muscolare delle estremità.
  3. Sintomi vegetativi - edema, ipotensione, tachicardia, disturbi delle feci, impotenza.

Bruciore e formicolio ai piedi

La sensazione come se le piante dei piedi fossero in fiamme, appare quando le fibre del nervo periferico che vanno dalla spina dorsale ai piedi sono danneggiate. I piedi che bruciano non sono una malattia, ma un sintomo che manifesta la polineuropatia nel diabete mellito. I neuroni danneggiati vengono attivati ​​e inviano segnali di dolore falso al cervello, anche se la suola delle gambe è intatta e non c'è fuoco.

Perdita di sensibilità del piede

In primo luogo, le esperienze diabetiche di debolezza, intorpidimento dei piedi. Allora queste sensazioni sorgono nelle gambe, nelle mani. Quando la polineuropatia degli arti inferiori progredisce, l'atrofia muscolare aumenta e la sensibilità tattile diminuisce. I piedi sono difficili da gestire e da appendere. Le mani sono insensibili, a partire dalla punta delle dita. Con un lungo processo patologico, la perdita di sensibilità colpisce una parte del corpo nel torace e nell'addome.

Diagnosi della malattia

La polineuropatia degli arti inferiori viene rilevata utilizzando i seguenti metodi per l'esame del paziente:

  • prova i riflessi incondizionati;
  • test di sensibilità al dolore;
  • controllare la risposta alle vibrazioni;
  • prova di calore;
  • biopsia del nervo cutaneo;
  • elettroneuromiografia (ENMG), che può mostrare se gli impulsi nervosi passano attraverso le fibre muscolari.

Trattamento di polineuropatia diabetica degli arti inferiori

Completamente tali complicazioni non possono essere curate, ma il loro sviluppo può essere rallentato. Come trattare la neuropatia degli arti inferiori? La condizione principale è la normalizzazione del glucosio nel sangue. Analgesici, scarpe spaziose, camminata minima, bagni rinfrescanti aiutano a ridurre il dolore. La doccia a contrasto allevia i piedi bruciati. È necessario utilizzare farmaci che espandono i vasi periferici, influenzando la trasmissione degli impulsi nervosi. Il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori diventa più efficace quando si prendono le vitamine B. È anche importante regolare il metabolismo dei carboidrati della dieta.

Terapia farmacologica

I fondi principali per il trattamento complesso di pazienti con una diagnosi di polineuropatia degli arti inferiori:

  • antidepressivi Amitriptilina, Imipramina, Duloxetina, bloccando la ricaptazione degli ormoni norepinefrina e serotonina;
  • farmaci anticonvulsivanti pregabalin, carbamazepina, lamotrigina;
  • analgesici Targin, Tramadol (le dosi sono strettamente limitate - le droghe!);
  • Complesso vitaminico Milgamma;
  • Berlition (acido tiotico o alfa lipoico), che ha la capacità di ripristinare i nervi interessati;
  • Actovegin, che migliora l'apporto di sangue alle terminazioni nervose;
  • Izodibut, Olrestatin, Sorbinyl, protezione dei nervi dal glucosio;
  • antibiotici - con la minaccia di cancrena.

Trattamento senza droghe

Spero di essere curato con l'aiuto di alcuni rimedi casalinghi improvvisati o folk è l'utopia. È necessario prendere medicine e usare attivamente:

  • terapia magnetica;
  • elettrostimolazione;
  • ossigenazione iperbarica;
  • agopuntura;
  • massaggio;
  • Esercizio terapia (fisioterapia).

Neuropatia diabetica

La sconfitta degli elementi del sistema nervoso centrale e periferico sullo sfondo del diabete mellito è chiamata neuropatia diabetica. Questo è un complesso di sintomi, che è un disturbo dello stato funzionale di tutte le fibre nervose sullo sfondo dei cambiamenti che avvengono nei vasi sanguigni di piccolo calibro. La neuropatia diabetica (ICD-10 - G63.2 *) richiede una valutazione immediata della condizione e la nomina della terapia ottimale al fine di ripristinare le funzioni perse e migliorare la qualità della vita del paziente.

classificazione

Durante l'esame, la patologia viene rilevata in ogni terzo paziente 10-15 anni dopo l'inizio dello sviluppo del diabete mellito. Distinguere tra neuropatia centrale e periferica. I danni al cervello e al midollo spinale sono correlati al processo patologico centrale e sono suddivisi nei seguenti stati:

  • comatoso acuto sullo sfondo di danni alle strutture del sistema nervoso centrale;
  • violazioni della circolazione cerebrale di natura acuta;
  • disturbi dell'attività cerebrale sullo sfondo della patologia renale;
  • nevrosi;
  • encefalopatia diabetica;
  • mielopatia sullo sfondo del diabete.

La neuropatia diabetica periferica ha anche una divisione basata sulle aree di danno:

  • sensibile - i nervi sensoriali sono coinvolti nel processo;
  • compromissione della funzionalità motoria dei nervi motori;
  • lesione sensomotoria dei nervi motori e sensoriali;
  • autonomica - neuropatia degli organi interni.

Sulla base delle caratteristiche del processo clinico, si distinguono i seguenti tipi di neuropatia diabetica:

  • tipo subclinico - solo i cambiamenti rivelati durante l'esame parlano della presenza di patologia, il paziente non ha lamentele;
  • tipo clinico: forma acuta, accompagnato da dolore; cronica con sindrome di dolore; manifestazioni cliniche senza sensazione di dolore.
  • complicanze (piede diabetico, deformità neuropatica).

Meccanismo di sviluppo della patologia

Sullo sfondo del diabete mellito, vi è frequente iperglicemia (aumento del livello di glucosio nel sangue). Ciò può essere dovuto al fatto che il pancreas non sintetizza l'insulina in quantità sufficiente (malattia di tipo 1) o appare come risultato della ridotta sensibilità delle cellule e dei tessuti del corpo all'insulina durante la sua normale produzione (malattia di tipo 2).

Alti livelli di zucchero portano all'interruzione di tutti i processi metabolici. Sull'endotelio dei vasi sanguigni si verifica l'accumulo di sorbitolo, proteine ​​glicosilate. Ciò causa cambiamenti nel normale funzionamento e nella struttura delle cellule nervose (neuroni). La fame di ossigeno e le aree con insufficiente apporto di sangue contribuiscono ulteriormente allo sviluppo dello stress ossidativo. Il risultato è una mancanza di fattori neurotrofici e lo sviluppo della neuropatia diabetica.

Quadro clinico

I sintomi della neuropatia diabetica dipendono dalla forma, dalla gravità del decorso, dal tasso di progressione e dalla storia medica utilizzata.

Disturbi sensoriali

Questa forma è più comune nelle persone con una "malattia dolce". Manifestazioni di corso cronico:

  • dolori di diversa natura;
  • parestesia;
  • intorpidimento;
  • riduzione alla completa mancanza di sensibilità alle variazioni di temperatura e alle vibrazioni;
  • debolezza del sistema muscolare;
  • convulsioni degli arti inferiori;
  • mancanza di riflessi normali con irritazione;
  • la comparsa di riflessi patologici.

Disturbi sensitivi acuti

La neuropatia diabetica sensoriale è accompagnata dai seguenti reclami dei pazienti:

  • maggiore sensibilità tattile ai cambiamenti di temperatura, tatto, vibrazione;
  • disturbo della sensibilità sotto forma di percezione inadeguata;
  • la comparsa del dolore in risposta agli effetti di quei fattori che, in condizioni normali, non causano dolore;
  • i riflessi possono rimanere normali;
  • sindrome del dolore pronunciata.

Il dolore può bruciare, palpitare, sparare, appare per la prima volta nei piedi e nelle gambe, dove le navi subiscono più cambiamenti.

Con una forma neuropatica asimmetrica, il dolore appare nella regione pelvica, l'articolazione dell'anca, e scende lungo la gamba dal lato in cui sono stati colpiti i neuroni. Questa condizione è accompagnata da una diminuzione della quantità di grasso, una diminuzione della massa muscolare della gamba "malata".

Puoi saperne di più sulla neuropatia degli arti inferiori diabetici da questo articolo.

Forma autonoma

Le lesioni delle cellule nervose degli organi interni sono accompagnate da un alto livello di mortalità tra i pazienti con diabete. Le forme frequenti e caratteristiche di patologia sono descritte nella tabella.

Polineuropatia. Classificazione, cause, quadro clinico generale di polineuropatia. Polineuropatia dismetabolica e paraneoplastica. Polineuropatia con una carenza di alcune vitamine. Sindrome di Guillain-Barre

Cos'è la polineuropatia?

La polineuropatia (polineuropatia, polineurite) è una malattia caratterizzata da lesioni multiple dei nervi periferici. Questa patologia si manifesta con paralisi periferica, disturbi della sensibilità e disordini autonomo-vascolari (principalmente nelle estremità distali).

Forme di polineuropatia

La polineuropatia può essere classificata per origine (eziologia), decorso e manifestazioni cliniche.

Le polineuropatie secondo la natura del quadro clinico possono essere le seguenti:

  • polineuropatia motoria (caratterizzata da danno alle fibre motorie, sviluppo di debolezza muscolare, paralisi, paresi);
  • polineuropatia sensoriale (caratterizzata da danni alla fibra sensibile, intorpidimento, bruciore e dolore);
  • polineuropatia autonomica (disfunzione degli organi interni, danno alle fibre nervose che regolano il funzionamento degli organi interni);
  • polineuropatia motorio-sensoriale (caratterizzata da danni al motore e fibre sensibili).
Secondo il principio patogenetico della polineuropatia può essere diviso in:
  • assonale (lesione primaria dell'assone - il lungo processo cilindrico della cellula nervosa);
  • demielinizzante (patologia della mielina - la guaina della fibra nervosa).
Per origine (eziologia), la polineuropatia può essere suddivisa in:
  • autoimmune (sindrome di Miller-Fisher, polineuropatia paraproteinemica, polineuropatia paraneoplastica, polineuropatia assonale infiammatoria acuta, sindrome di Sumner-Lewis);
  • ereditaria (neuropatia sensoriale motorio di tipo I, sindrome di Russe-Levy, neuropatia ereditaria motoria sensoriale di tipo II, neuropatia ereditaria motorio-sensoriale di tipo III, neuropatia ereditaria motoria sensitiva di tipo IV, neuropatia con tendenza alla paralisi da compressione, polineuropatia porfirica) ;
  • metabolico (polineuropatia diabetica, polineuropatia uremica, polineuropatia epatica, polineuropatia nelle malattie endocrine, polineuropatia nell'amiloidosi del sistema primario);
  • alimentare (con carenza di vitamine B1, B6, B12, E);
  • tossico (neuropatia alcolica, polineuropatia medicinale, polineuropatia in caso di avvelenamento con metalli pesanti, solventi organici e altre sostanze tossiche);
  • polineuropatia nelle malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide, sarcoidosi, vasculite, sindrome di Sjogren);
  • tossico-infettivo (difterite, dopo influenza, morbillo, parotite, mononucleosi infettiva, post-vaccinazione, con borreliosi trasmessa dalle zecche, con infezione da HIV, con lebbra).
Il corso di polineuropatia può essere:
  • acuta (i sintomi si manifestano entro pochi giorni o settimane);
  • subacuta (i sintomi aumentano per diverse settimane, ma non più di due mesi);
  • cronico (i sintomi della malattia si sviluppano per molti mesi o anni).

Polineuropatia ICD-10

Secondo la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10), la polineuropatia è codificata con il codice G60 - G64. Questa classe contiene i nomi di polineuropatia e altre lesioni del sistema nervoso periferico. Il tipo di questa malattia è ulteriormente spiegato da una figura aggiuntiva, per esempio, neuropatia alcolica - G62.1.

Codifica di polineuropatia ICD-10

Neuropatia motoria ereditaria e sensitiva (malattia di Charcot-Marie-Tut, malattia di Dejerine-Sott, neuropatia ereditaria motorio-sensoriale di tipo I-IV, neuropatia ipertrofica nei bambini, sindrome di Rus-Levy, atrofia muscolare peroneale)

Neuropatia combinata con atassia ereditaria

Neuropatia progressiva idiopatica

Altre neuropatie ereditarie e idiopatiche (Morvan's disease, Nelaton syndrome, sensory neuropathy)

Neuropatia ereditaria e idiopatica non specificata

Sindrome di Guillain-Barre (sindrome di Miller-Fisher, polineurite acuta post-infettiva / infettiva)

Altra polineuropatia infiammatoria

Polineuropatia infiammatoria, non specificata

Polineuropatia causata da altre sostanze tossiche

Altra polineuropatia specificata

Polineuropatia in malattie infettive e parassitarie classificate in altre rubriche (polineuropatia in difterite, mononucleosi infettiva, lebbra, sifilide, tubercolosi, parotite epidemica, malattia di Lyme)

Polineuropatia nelle neoplasie

Polineuropatia in altre malattie endocrine e disturbi metabolici

Polineuropatia in malnutrizione

Polineuropatia nelle lesioni sistemiche del tessuto connettivo

Polineuropatia in altre lesioni muscoloscheletriche

Polineuropatia in altre malattie classificate in altre voci (neuropatia uremica)

Altri disturbi del sistema nervoso periferico

Cause di polineuropatia

Quadro clinico generale di polineuropatia

Come accennato in precedenza, la polineuropatia può manifestarsi come sintomi motori (motori), sensoriali (sensibili) e autonomici che possono verificarsi con la sconfitta del tipo appropriato di fibre nervose.

La principale lamentela dei pazienti con polineuropatia è il dolore. Per natura, potrebbe essere diverso, ma il più comune è un dolore costante di bruciore o prurito o un dolore acuto o lancinante. La natura del dolore nella polineuropatia dipende dalla gravità del processo patologico, dal tipo e dalla dimensione delle fibre interessate. Molto spesso, il dolore con polineuropatia inizia con le parti più distali (distanti), cioè la superficie plantare dei piedi.

In caso di polineuropatia, è anche possibile incontrare la cosiddetta sindrome delle gambe senza riposo. Questa sindrome è una condizione caratterizzata da sensazioni sgradevoli agli arti inferiori, che appaiono a riposo (di solito la sera e la notte) e costringono il paziente a fare movimenti che li agevolano e spesso portano a disturbi del sonno. Le manifestazioni cliniche della sindrome delle gambe senza riposo possono essere sensazioni pruriginose, graffianti, penetranti, arcuate o opprimenti. A volte può essere un dolore strisciante, opaco o tagliente, che si verifica più spesso nei piedi o nella profondità delle gambe.

Le manifestazioni motorie della polineuropatia includono quanto segue:

  • debolezza muscolare (solitamente tetraparesi o paraparesi inferiore);
  • ipotonia muscolare (ridotto grado di tensione muscolare o resistenza al movimento);
  • atrofia muscolare (esaurimento o perdita di vitalità);
  • tremore (tremore);
  • neuromiotonia (uno stato di tensione costante o spasmo muscolare);
  • fascicolazioni (contrazioni muscolari incontrollabili a breve termine visibili attraverso la pelle);
  • spasmi muscolari.
Spesso, le manifestazioni autonomiche nel sistema nervoso periferico sono trascurate dai medici curanti e non sono riconosciute come una delle manifestazioni della polineuropatia. Nei pazienti con lesioni delle fibre vegetative, ci sono manifestazioni di disfunzione del sistema cardiovascolare, tratto gastrointestinale, impotenza, minzione ridotta, reazioni pupillari, sudorazione.

Le principali manifestazioni cliniche della neuropatia vegetativa sono:

  • ipotensione ortostatica (diminuzione della pressione sanguigna a seguito di un cambiamento nella posizione del corpo da orizzontale a verticale);
  • disturbo del ritmo cardiaco;
  • violazione delle fluttuazioni fisiologiche quotidiane della pressione sanguigna;
  • tachicardia posturale (aumento della frequenza cardiaca in piedi e diminuzione quando si ritorna in posizione orizzontale);
  • ischemia miocardica latente (danno miocardico causato da diminuzione o cessazione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco);
  • aumento del rischio di morte improvvisa;
  • disfunzione dell'esofago e dello stomaco;
  • disfunzione intestinale (stitichezza o diarrea);
  • sconfitta della colecisti (ristagno di bile, colecistite, calcoli biliari);
  • violazione della minzione (difficoltà a svuotare la vescica, indebolimento del flusso urinario, variazione della frequenza della minzione, ritenzione urinaria);
  • disfunzione erettile (incapacità di sviluppare o mantenere un'erezione, eiaculazione retrograda);
  • sudorazione disturbata;
  • violazione dell'innervazione degli alunni.
La maggior parte delle polineuropatie sono caratterizzate dal coinvolgimento predominante degli arti distali e dalla diffusione ascendente dei sintomi, ovvero che le gambe sono coinvolte prima delle mani. Tutto dipende dalla lunghezza delle fibre coinvolte nel processo patologico.

In alcune polineuropatie, oltre ai nervi spinali, possono essere colpiti alcuni nervi cranici, che possono essere di valore diagnostico in questi casi.

Polineuropatia dismetabolica

Polineuropatia diabetica

Questa patologia si sviluppa in pazienti con diabete. La polineuropatia in questa categoria di pazienti può verificarsi all'inizio della malattia o molti anni dopo. Quasi la metà dei pazienti diabetici può sperimentare lo sviluppo di polineuropatia, che dipende dal livello di glucosio nel sangue e dalla durata della malattia.
Il quadro clinico della polineuropatia diabetica è caratterizzato da una sensazione di intorpidimento delle dita I o III - IV di un piede, e quindi l'area di intorpidimento e disturbi della sensibilità aumenta, provocando una sensazione di intorpidimento delle dita del secondo piede e dopo un certo periodo copre completamente i piedi e può raggiungere il livello delle ginocchia. Allo stesso tempo, va notato che il dolore, la temperatura e la sensibilità alle vibrazioni possono essere compromesse nei pazienti, e con la progressione del processo si può sviluppare un'anestesia completa (perdita della sensibilità al dolore).

Inoltre, la polineuropatia diabetica può manifestarsi come lesione dei singoli nervi (femorale, sciatico, ulnare, oculomotore, trigemino, abducente). I pazienti lamentano dolore, disturbi della sensibilità e paresi muscolare, che è innervata dai nervi colpiti.

Il dolore in questa patologia può crescere, diventare insopportabile e di solito sono poco curabili. A volte il dolore può essere accompagnato da prurito.

La principale condizione per la stabilizzazione e la regressione delle manifestazioni di polineuropatia diabetica, così come la sua prevenzione, è la normalizzazione dei livelli di zucchero nel sangue. Devi anche seguire una dieta.

Nella polineuropatia diabetica, agenti neurometabolici come l'acido lipoico (600 mg per via endovenosa o orale), benfotiamina e piridossina (100 mg di ciascuna sostanza per via orale) sono ampiamente utilizzati. È inoltre possibile utilizzare benfotiamina, piridossina e cianocobalamina (secondo lo schema 100/100/1 mg per via intramuscolare).

Il trattamento sintomatico comprende la correzione del dolore, la disfunzione autonomica, nonché i metodi fisici di trattamento e l'uso di dispositivi ortopedici al fine di mantenere l'attività fisica quotidiana dei pazienti con polineuropatia diabetica.

Per ridurre la sindrome del dolore, l'ibuprofene è usato (per via orale 400-800 mg 2-4 volte al giorno), naprossene (250-500 mg 2 volte al giorno). Nella nomina di questi farmaci a pazienti con diabete dovrebbe essere particolarmente attento, dati gli effetti collaterali sul tratto gastrointestinale e sui reni.

Anche nominato antidepressivi triciclici, come amitriptilina, imipramina, desipramina (10-150 mg per via orale) e altri. Un'alternativa agli antidepressivi può essere farmaci antiepilettici. Le più comunemente prescritte sono gabapentin (900-3,600 mg per via orale) e carbamazepina (200-800 mg per via orale). Questi farmaci possono ridurre la gravità del dolore nella polineuropatia diabetica.

Nel trattamento del dolore, è possibile utilizzare trattamenti non farmacologici come la riflessologia (trattamento di agopuntura), la balneoterapia (bagno nelle acque minerali), il rilassamento psicofisiologico e altre procedure. Va ricordato che è necessaria la normalizzazione del sonno, per cui sono raccomandate misure per l'igiene del sonno.

In caso di compromissione della coordinazione motoria e in presenza di debolezza muscolare, le misure precoci di riabilitazione, che includono la fisioterapia, il massaggio, le misure ortopediche e la fisioterapia, sono di particolare importanza.

Per correggere l'insufficienza periferica periferica, si consiglia di dormire su un letto con la testa alta, utilizzare calze elastiche che coprano gli arti inferiori per tutta la lunghezza, aggiungere un po 'di sale, non cambiare bruscamente la posizione del corpo, consumo moderato di alcol.

Polineuropatia uremica

Questa malattia si sviluppa con insufficienza renale cronica con clearance della creatinina (la velocità con cui il sangue passa attraverso i reni) inferiore a 20 ml al minuto. Glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, diabete mellito, malattia renale congenita (policistica, sindrome di Fanconi, sindrome di Alport) e altre malattie il più delle volte portano all'insufficienza renale cronica.

Disturbo dal sistema nervoso periferico dipende dal grado e dalla durata dell'insufficienza renale cronica. La lesione da parte dei nervi periferici è accompagnata da parestesie negli arti inferiori, quindi i pazienti si uniscono con debolezza muscolare, contrazione dei singoli gruppi muscolari. Nei pazienti con insufficienza renale cronica possono verificarsi anche disturbi del sonno, deterioramento dell'attività mentale, perdita di memoria, confusione, diminuzione della concentrazione, sviluppo di stati d'ansia. In casi molto rari, nei pazienti con polineuropatia uremica si può osservare una tetraplegia lenta e acuta (paralisi di tutti e quattro gli arti). Possono verificarsi anche danni al nervo ottico con perdita della vista, reazioni pupillari alterate e gonfiore della testa del nervo ottico.

La gravità della polineuropatia diminuisce con la dialisi regolare. Con una malattia lieve, la dialisi si risolve in un recupero abbastanza rapido e completo. Tuttavia, va notato che con una polineuropatia uremica grave, il trattamento può essere ritardato per diversi anni. A volte i sintomi aumentano la prima volta dopo l'inizio della dialisi, il che implica un aumento della sua durata. La regressione dei sintomi si osserva anche dopo un trapianto di rene con successo entro 6-12 mesi con pieno recupero. A volte i sintomi si riducono quando si usano le vitamine del gruppo B.

Polineuropatia paraneoplastica (polineuropatia con neoplasie maligne)

Nei tumori maligni, si può spesso osservare un danno al sistema nervoso periferico. La polineuropatia paraneoplastica fa parte della sindrome neurologica paraneoplastica, caratterizzata da lesioni del sistema nervoso centrale e periferico, alterata trasmissione neuromuscolare e lesioni muscolo scheletriche in pazienti con malattie oncologiche. Questa condizione è presumibilmente basata su processi immunologici che sono innescati dalla presenza di antigeni cross-reattivi nelle cellule tumorali e nel sistema nervoso.

La sconfitta del sistema nervoso periferico nei tumori maligni può assumere sia la forma subacuta sia la neuropatia sensoriale e la neuropatia motoria o sensoriale cronica, nonché la polineuropatia autonomica.

Più spesso nei pazienti con polineuropatia paraneoplastica, vi è una debolezza generale, perdita di sensibilità e anche perdita dei riflessi tendinei distali.

Clinicamente, la neuropatia motoria subacuta si manifesta aumentando la tetraparesi flaccida (più pronunciata nelle gambe rispetto alle mani), lo sviluppo precoce di amiotrofia (perdita di massa muscolare) e un leggero aumento delle proteine ​​è osservato in uno studio di laboratorio sul liquido cerebrospinale. Fascicoli in questa forma di manifestazione della malattia sono minimamente espressi e non ci sono disturbi sensibili.

La neuropatia sensoriale subacuta può verificarsi più spesso nel carcinoma polmonare a piccole cellule. Nella maggior parte dei casi, i disturbi del sistema nervoso periferico precedono i segni di un tumore. All'inizio ci sono dolori, intorpidimento, parestesie nei piedi, che possono poi diffondersi alle mani e poi alle estremità prossimali, viso e busto. Allo stesso tempo, la sensibilità sia profonda che superficiale è disturbata. I riflessi tendinei cadono presto, ma non si osserva paresi e atrofia muscolare.

Il tipo più frequente di lesione paraneoplastica nel sistema nervoso periferico è la polineuropatia sensomotoria subacuta o cronica. Questa variante della malattia si verifica più spesso nel cancro del polmone o del seno, ma a volte può essere anteriore alle loro manifestazioni cliniche di diversi anni. Clinicamente, questa condizione si manifesta nei pazienti per debolezza simmetrica dei muscoli distali, ridotta sensibilità ai piedi e alle mani e perdita dei riflessi tendinei.

Polineuropatia associata a una carenza di alcune vitamine (con malnutrizione)

Queste polineuropatie sono associate alla mancanza di alcune vitamine ottenute nel processo di alimentazione. Tuttavia, va notato che disturbi simili del sistema nervoso periferico possono verificarsi in violazione del processo di assorbimento nel tratto gastrointestinale o durante le operazioni sul tratto gastrointestinale.

A causa della malnutrizione, può verificarsi un prolungato uso di isoniazide e idralazina, alcolismo, carenza di vitamina B6 (piridossina). Il quadro clinico della carenza di vitamina B6 si manifesta con una combinazione di polineuropatia con depressione, confusione, irritabilità e malattie della pelle che assomigliano alla pellagra. Il trattamento per questa polineuropatia è la somministrazione di vitamina B6. Durante l'assunzione di isoniazide, i medici raccomandano l'uso profilattico della piridossina per evitare la sua carenza (30-60 mg al giorno).

Un'altra vitamina la cui carenza può rivelare la polineuropatia è la vitamina B12 (cobalamina). Le cause possono essere anemia perniciosa (anemia B12-deficiente), gastrite, tumore gastrico, elmintiasi e disbatteriosi, nutrizione squilibrata, così come tireotossicosi, gravidanza e neoplasie maligne. La polineuropatia con deficit di cobalamina è di natura assonale e colpisce le fibre nervose di grosso calibro. Clinicamente, la sensibilità nelle gambe distali è inizialmente sofferta, i riflessi di Achille cadono presto, quindi si può sviluppare la debolezza dei muscoli dei piedi e delle gambe. Inoltre, i pazienti possono sperimentare un disturbo vegetativo come ipotensione ortostatica. Sullo sfondo dell'anemia, si possono sviluppare spesso disturbi neurologici quali affaticamento, svenimento, mancanza di respiro, pallore e dispepsia (indigestione), vomito e diarrea (diarrea) sullo sfondo della disfunzione gastrointestinale. Per l'eliminazione dei disturbi neurologici, nonché per la regressione dell'anemia, la somministrazione di vitamina B12 è prescritta secondo lo schema determinato dal medico curante.

La polineuropatia può anche svilupparsi sullo sfondo della carenza di vitamina E ed è clinicamente caratterizzata da perdita dei riflessi tendinei, intorpidimento, compromissione della coordinazione dei movimenti, indebolimento della sensibilità alla vibrazione, nonché miopatia, oftalmoplegia e retinopatia. Il trattamento della malattia è la nomina di alte dosi di vitamina E (inizialmente 400 mg per via orale 2 volte al giorno, e quindi la dose viene aumentata a 4 - 5 grammi al giorno).

Sindrome di Guillain-Barre (polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta)

La sindrome di Guillain-Barre è una malattia rara in cui il sistema immunitario umano infetta i suoi stessi nervi periferici. Questa sindrome può colpire persone di qualsiasi età, ma il più delle volte si verifica negli adulti e, soprattutto, negli uomini. Nella sindrome di Guillain-Barré, i nervi che controllano i movimenti dei muscoli o trasmettono dolore, sensazioni tattili e di temperatura possono essere influenzati.

Quadro clinico

La sindrome di Guillain-Barre inizia con la comparsa di debolezza generale, febbre e dolore agli arti. La caratteristica principale di questa condizione è la debolezza muscolare delle gambe e / o delle braccia. Inoltre, le manifestazioni classiche della malattia sono le parestesie nelle braccia e nelle gambe distali e talvolta intorno alla bocca e nella lingua. Nei casi più gravi, la capacità di parlare e deglutire è compromessa.

Inoltre, i pazienti lamentano dolori alla schiena, alla spalla e alla cintura pelvica, paralisi facciale, disturbi della frequenza cardiaca, fluttuazioni della pressione sanguigna, perdita dei riflessi tendinei, un'andatura instabile, ridotta acuità visiva, disturbi respiratori e altre condizioni. Questi sintomi sono caratteristici sia per i pazienti adulti, sia per i bambini e i neonati.

A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono i seguenti tipi di sindrome di Guillain-Barré:

  • una forma lieve della malattia (paresi minima, che non causa difficoltà quando si cammina);
  • forma moderata (alterazione della deambulazione, limitazione del movimento del paziente e cura di sé);
  • forma grave (il paziente è costretto a letto e necessita di cure costanti);
  • forma estremamente grave (il paziente deve essere ventilato artificialmente a causa della debolezza dei muscoli respiratori).
La sindrome di Guillain-Barre è divisa in diversi sottotipi clinici:
  • polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (la forma classica della sindrome di Guillain-Barré);
  • neuropatia assonale motorio-sensoriale acuta;
  • neuropatia assonale motoria acuta;
  • Sindrome di Miller-Fisher;
  • neuropatia acuta pan-autonomica;
  • Encefalite da gambo di Bickerstaff;
  • variante pharyngo-cervicobrachiale (caratterizzata da debolezza nei muscoli facciali, orofaringei e cervicali, nonché nei muscoli degli arti superiori);
  • polineuropatia cranica acuta (solo i nervi cranici sono coinvolti nel processo patologico).

Diagnosi della malattia

Come risultato della raccolta dell'anamnesi (anamnesi), il medico curante deve conoscere la presenza di fattori provocatori, ad esempio, su quelle o altre malattie o condizioni. Questi includono infezioni da Campylobacter jejuni, virus herpes (citomegalovirus, virus Epstein-Barr), micoplasmi, virus del morbillo, parotite (parotite) e infezione da HIV. È anche necessario chiarire il fatto della vaccinazione (contro la rabbia, contro il tetano, l'influenza e altre infezioni), interventi chirurgici, lesioni di qualsiasi localizzazione, assunzione di farmaci e la presenza di malattie autoimmuni e neoplastiche associate (lupus eritematoso sistemico, linfogranulomatosi).

In un esame generale e neurologico di un paziente, il medico valuta le condizioni generali e la gravità del paziente, misura la temperatura corporea, il peso del paziente, controlla le condizioni della pelle, la respirazione, le pulsazioni, la pressione sanguigna e le condizioni degli organi interni (cuore, fegato, reni, ecc.).

Momento obbligato nell'esame di un paziente con sindrome di Guillain-Barre è l'identificazione e la valutazione della gravità dei sintomi della malattia - disturbi sensoriali, motori e autonomi.

L'esame neurologico include i seguenti aspetti:

  • valutazione della forza dei muscoli degli arti;
  • ricerca riflessa;
  • viene valutata la sensibilità (presenza di aree cutanee con sensazione di intorpidimento o formicolio);
  • viene fatta una valutazione della funzione cerebellare (la presenza di tremore in una posizione eretta con le braccia protese davanti a lui e gli occhi chiusi, la mancanza di coordinazione dei movimenti);
  • viene effettuata una valutazione della funzione degli organi pelvici (è possibile l'incontinenza a breve termine);
  • la valutazione dei movimenti del bulbo oculare è eseguita (completa mancanza di capacità di muovere gli occhi) è possibile;
  • vengono effettuati test vegetativi per valutare i danni ai nervi che innervano il cuore;
  • valutazione della risposta del cuore a un brusco aumento da una posizione sdraiata o dall'attività fisica;
  • valutazione della funzione di deglutizione.
Anche gli studi di laboratorio sulla sindrome di Guillain-Barré sono parte integrante della diagnosi della malattia.

I test di laboratorio che devono essere effettuati nella sindrome di Guillain-Barre sono i seguenti:

  • emocromo completo;
  • test della glicemia (per escludere la polineuropatia diabetica);
  • analisi biochimica del sangue (urea, creatinina, ALT, ASAT, bilirubina);
  • un esame del sangue per i virus dell'epatite e l'infezione da HIV (per eliminare la sindrome polineuropatica in queste malattie);
  • un esame del sangue per le infezioni virali (se si sospetta una malattia infettiva).
Gli studi strumentali nella diagnosi della sindrome di Guillain-Barre sono:
  • esame radiologico degli organi del torace (per escludere malattie infiammatorie dei polmoni o complicazioni polmonari);
  • elettrocardiogramma (per rilevare o escludere disturbi del ritmo cardiaco autonomo);
  • esame ecografico degli organi addominali (per rilevare malattie degli organi interni che possono essere accompagnate da polineuropatia, simile alla sindrome di Guillain-Barré);
  • imaging a risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale (per diagnosi differenziale con patologie del sistema nervoso centrale e per escludere danni a livello di ispessimento del midollo spinale cervicale);
  • elettroneuromiografia (metodo di ricerca che aiuta a determinare lo stato funzionale dei muscoli scheletrici e dei nervi periferici).
Pertanto, è possibile distinguere i criteri obbligatori e ausiliari nella diagnosi della sindrome di Guillain-Barre.

I criteri obbligatori per la diagnosi sono:

  • debolezza motoria progressiva in più di un arto;
  • depressione dei riflessi (areflessia) di vari gradi;
  • la gravità della paresi (paralisi incompleta) può variare da minima debolezza agli arti inferiori a tetraplegia (paralisi di tutti e quattro gli arti).
I criteri ausiliari per la diagnosi della malattia sono i seguenti:
  • debolezza che si accumula entro quattro settimane dall'inizio della malattia;
  • simmetria relativa;
  • lieve alterazione sensoriale;
  • sintomi di disfunzione autonomica;
  • l'assenza di un periodo febbrile all'inizio della malattia;
  • aumento dei livelli proteici nel liquido cerebrospinale;
  • violazione della funzione conduttiva dei nervi nel corso della malattia;
  • l'assenza di altre cause di danno ai nervi periferici;
  • il recupero.
La sindrome di Guillain-Barre può essere esclusa in presenza di tali segni come asimmetria della paresi, disturbi pelvici persistenti e marcati, difterite recente, presenza di allucinazioni e deliri, nonché avvelenamento provato con sali di metalli pesanti.

Trattamento della sindrome di Guillain-Barre

Il trattamento per la sindrome di Guillain-Barre è la terapia sintomatica. Inoltre, va notato che anche con una gravità minima dei sintomi, esiste una base per l'ospedalizzazione di emergenza del paziente. I pazienti con sindrome di Guillain-Barre devono essere ospedalizzati nell'unità di degenza presso l'unità di terapia intensiva.

Per il trattamento sintomatico con aumento della pressione del sangue, la nifedipina viene prescritta al paziente (10-20 mg sotto la lingua). Per ridurre la tachicardia, viene usato propranololo (una dose iniziale di 20 mg 3 volte al giorno, quindi la dose aumenta gradualmente fino a 80-120 mg in 2-3 dosi sotto il controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e dell'ECG). Per la bradicardia, l'atropina per via endovenosa viene prescritta a un paziente con sindrome di Guillain-Barré (0,5-1 mg sotto ECG e controllo della pressione arteriosa e, se necessario, ripetere la somministrazione dopo 3-5 minuti). Al fine di ridurre il dolore, è necessario somministrare analgesici, farmaci anti-infiammatori non steroidei, come Ketorolac (una volta all'interno alla dose di 10 mg o ancora a seconda della gravità della sindrome da dolore da 10 mg fino a 4 volte al giorno), diclofenac (per via intramuscolare, dose singola - 75 mg e la dose quotidiana massima - 150 mg). È anche prescritto l'ibuprofene (da 1 a 2 compresse 3 o 4 volte al giorno, ma non più di 6 compresse al giorno).

Calamari e colesterolo

Talloni asciutti: cause e trattamento