Regolazione della glicemia

A. Carboidrati contenuti nella dieta.

La maggior parte dei carboidrati entra nel corpo con idrolisi alimentare per formare glucosio, galattosio o fruttosio, che attraverso la vena porta entra nel fegato. Il galattosio e il fruttosio si trasformano rapidamente in glucosio nel fegato (vedi figura 21.2 e 21.3).

B. Vari composti che formano glucosio entrano nel percorso della gluconeogenesi (Figura 22.2). Questi composti possono essere divisi in due gruppi: (1) composti che si trasformano in glucosio e non sono prodotti del suo metabolismo, come aminoacidi e propionato; (2) composti che sono prodotti dal metabolismo parziale del glucosio in un certo numero di tessuti; vengono trasferiti al fegato e ai reni, dove il glucosio viene nuovamente sintetizzato da loro. Pertanto, il lattato prodotto nel muscolo scheletrico e nei globuli rossi dal glucosio viene trasportato nel fegato e nei reni, dove il glucosio viene nuovamente formato da esso, che quindi entra nel sangue e nei tessuti. Questo processo è chiamato ciclo di Korn o ciclo di acido lattico (figura 22.6). La fonte di glicerolo, necessaria per la sintesi di triacilgliceroli nel tessuto adiposo, è la glicemia, poiché l'uso di glicerolo libero in questo tessuto è difficile. I tessuti adiposi degli acilgliceroli sono sottoposti a costante

Fig. 22.6. Il ciclo dell'acido lattico (ciclo Corey) e il ciclo glucosio-alanina.

idrolisi, con conseguente formazione di glicerina libera, che si diffonde dal tessuto al sangue. Nel fegato e nei reni, entra nel percorso della gluconeogenesi e si trasforma nuovamente in glucosio. Quindi, un ciclo funziona costantemente in cui il glucosio dal fegato e dai reni viene trasportato nel tessuto adiposo e il glicerolo da questo tessuto entra nel fegato e nei reni, dove viene convertito in glucosio.

Va notato che tra gli aminoacidi trasportati durante il digiuno dai muscoli al fegato, predomina l'alanina. Questo ci ha permesso di postulare l'esistenza del ciclo di glucosio alanina (Fig. 22.6), attraverso il quale il glucosio proviene dal fegato ai muscoli e l'alanina dai muscoli al fegato, assicurando così il trasferimento dell'ammino azoto dai muscoli al fegato e "free energy" dal fegato ai muscoli. L'energia richiesta per la sintesi del glucosio dal piruvato nel fegato proviene dall'ossidazione degli acidi grassi.

B. Glicogeno epatico. Concentrazione di glucosio nel sangue

Nell'uomo, tra i pasti, la concentrazione di glucosio nel sangue varia da 80 a. Dopo un pasto ricco di carboidrati, la concentrazione di glucosio aumenta a. Durante il digiuno, la concentrazione di glucosio scende a circa. Nello stato normale del corpo, il livello di glucosio nel sangue varia entro i limiti specificati. Nei ruminanti, la concentrazione di glucosio è significativamente inferiore - vicino a pecore e nei bovini. Ciò è dovuto al fatto che, in questi animali, quasi tutti i carboidrati provenienti dal cibo sono scomposti in acidi grassi (volatili) più bassi, che sostituiscono il glucosio come fonte di energia nei tessuti durante la normale alimentazione.

Regolazione della concentrazione di glucosio nel sangue

Mantenere la glicemia ad un certo livello è un esempio di uno dei meccanismi più avanzati di omeostasi, nel cui funzionamento sono coinvolti il ​​fegato, i tessuti extraepatici e alcuni ormoni. Il glucosio penetra facilmente nelle cellule del fegato e relativamente lentamente nelle cellule dei tessuti extraepatici. Di conseguenza, il passaggio attraverso la membrana cellulare è uno stadio di limitazione della velocità quando il glucosio viene consumato dai tessuti extraepatici. Il glucosio che entra nelle cellule viene rapidamente fosforilato dall'azione di esochinasi. D'altra parte, è possibile che una maggiore influenza sull'assorbimento di glucosio da parte del fegato o sul rilascio di glucosio da questo organo sia esercitata dall'attività di alcuni altri enzimi e dalla concentrazione di prodotti intermedi chiave. Tuttavia, la concentrazione di glucosio nel sangue è un fattore importante che regola il tasso di consumo di glucosio da parte del fegato e dei tessuti extraepatici.

Il ruolo della glucocnasi. Va notato in particolare che il glucosio-6-fosfato inibisce l'esochinasi e, quindi, l'assorbimento di glucosio da parte dei tessuti extraepatici, che dipende dall'esochinasi, che catalizza la fosforilazione del glucosio ed è regolata dal feedback. Ciò non accade con il fegato, poiché il glucosio-6-fosfato non inibisce la glucochinasi. Questo enzima è caratterizzato da un valore più elevato (minore affinità) per il glucosio rispetto a esochinasi; l'attività della glucochinasi aumenta nelle concentrazioni fisiologiche di glucosio (Figura 22.7); dopo l'ingestione di alimenti ricchi di carboidrati, l'enzima viene "sintonizzato" su alte concentrazioni di glucosio che entrano nel fegato attraverso la vena porta. Si noti che questo enzima è assente nei ruminanti, in cui solo una piccola quantità di glucosio viene fornita dall'intestino al sistema delle vene portale.

Con una normale glicemia, il fegato sembra fornire glucosio nel sangue. Con un aumento del livello di glucosio nel sangue, il suo rilascio dal fegato si arresta e a concentrazioni sufficientemente elevate, il glucosio inizia a fluire nel fegato. Come dimostrato da esperimenti condotti su ratti, quando la concentrazione di glucosio nella vena porta del fegato, la velocità del glucosio nel fegato e il tasso di rilascio dal fegato sono uguali.

Il ruolo dell'insulina In uno stato di iperglicemia, l'assorbimento di glucosio aumenta sia nel fegato che nei tessuti periferici. L'ormone svolge un ruolo centrale nella regolazione della concentrazione di glucosio nel sangue.

Fig. 22.7. La dipendenza dell'attività glucosfosforilante di esochinasi e glucochinasi sulla concentrazione di glucosio nel sangue. Il valore del glucosio in esochinasi è 0,05 (0,9 mg / 100 ml) e in glucochinasi-10

insulina. È sintetizzato nel pancreas dalle cellule B delle isole di Langerhans e il suo ingresso nel sangue aumenta con l'iperglicemia. La concentrazione di questo ormone nel sangue varia in parallelo con la concentrazione di glucosio; la sua introduzione causa rapidamente l'ipoglicemia. Le sostanze che secernono insulina includono aminoacidi, acidi grassi liberi, corpi chetonici, glucagone, secretina e la tolbutamide farmaco; adrenalina e norepinefrina, al contrario, bloccano la sua secrezione. L'insulina provoca rapidamente un aumento dell'assorbimento di glucosio da parte del tessuto adiposo e dei muscoli a causa dell'accelerazione del trasporto del glucosio attraverso le membrane cellulari spostando i portatori di glucosio dal citoplasma alla membrana plasmatica. Tuttavia, l'insulina non ha effetti diretti sulla penetrazione del glucosio nelle cellule del fegato; ciò è coerente con l'evidenza che la velocità del metabolismo del glucosio nelle cellule epatiche non è limitata dalla velocità del suo passaggio attraverso le membrane cellulari. L'insulina, tuttavia, agisce indirettamente, influenzando l'attività degli enzimi coinvolti nella glicolisi e nella glicogenolisi (vedi sopra).

Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria secerne ormoni, la cui azione è opposta a quella dell'insulina, cioè aumentano il livello di glucosio nel sangue. Questi includono l'ormone della crescita, l'ACTH (corticotro-pin) e, probabilmente, altri fattori "diabetogenici". L'ipoglicemia stimola la secrezione dell'ormone della crescita. Provoca una diminuzione dell'assorbimento del glucosio in alcuni tessuti, come i muscoli. L'effetto dell'ormone della crescita è mediato e mediato in parte perché stimola la mobilizzazione degli acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, che sono inibitori del consumo di glucosio. La somministrazione prolungata dell'ormone della crescita porta al diabete. Provocando iperglicemia, stimola la secrezione costante di insulina, che alla fine porta alla deplezione delle cellule B.

I glucocorticoidi (-idrossisteridi) sono secreti dalla corteccia surrenale e svolgono un ruolo importante nel metabolismo dei carboidrati. L'introduzione di questi steroidi migliora la gluconeogenesi a causa dell'intensificazione del catabolismo proteico nei tessuti, dell'aumento dell'apporto di amminoacidi da parte del fegato, nonché dell'aumento dell'attività delle transaminasi e di altri enzimi coinvolti nel processo di gluconeogenesi nel fegato. Inoltre, i glucocorticoidi inibiscono l'utilizzazione del glucosio nei tessuti extraepatici. In questi casi i glucocorticoidi agiscono come antagonisti dell'insulina.

L'adrenalina è secreta dal midollo surrenale in risposta a stimoli stressanti (paura, alta ansia, sanguinamento, carenza di ossigeno, ipoglicemia, ecc.). Stimolando la fosforilasi, provoca glicogenolisi nel fegato e nei muscoli. Nei muscoli, a causa dell'assenza di glucosio-6-fosfatasi, la glicogenolisi raggiunge lo stadio del lattato, mentre nel fegato il prodotto principale della conversione del glicogeno è il glucosio, che entra nel flusso sanguigno, dove il suo livello aumenta.

Il glucagone è un ormone secreto dalle cellule A delle isole di Langerhans nel pancreas (la sua secrezione è stimolata dall'ipoglicemia). Quando il glucagone entra nel fegato attraverso la vena porta, esso, come l'adrenalina, attiva la fosforilasi e causa la glicogenolisi. La maggior parte del glucagone endogeno è trattenuto nel fegato. A differenza dell'adrenalina, il glucagone non influisce sulla fosforilasi muscolare. Questo ormone migliora anche la gluconeogenesi da aminoacidi e lattato. L'effetto iperglicemico del glucagone è causato sia dalla glicogenolisi che dalla gluconeogenesi nel fegato.

Va notato che l'ormone tiroideo influisce anche sui livelli di glucosio nel sangue. Dati sperimentali suggeriscono che la tiroxina ha un effetto diabetico e la rimozione della ghiandola tiroidea impedisce lo sviluppo del diabete. È stato osservato che il glicogeno è completamente assente nel fegato di animali con tireotossicosi. Nelle persone con funzionalità tiroidea potenziata, il contenuto di zucchero nel sangue durante il digiuno è aumentato e nelle persone con ridotta funzionalità tiroidea è ridotto. Nell'ipertiroidismo, il glucosio sembra essere consumato a una velocità normale o elevata, mentre nell'ipotiroidismo si riduce la capacità di utilizzare il glucosio. Va notato che i pazienti con ipotiroidismo sono meno sensibili all'azione dell'insulina rispetto alle persone sane e ai pazienti con ipertiroidismo.

Soglia del rene per glucosio, glicosuria

Quando il contenuto di glucosio nel sangue raggiunge un livello relativamente alto, i reni sono anche inclusi nel processo di regolazione. Il glucosio viene filtrato dai glomeruli e di solito viene completamente restituito al sangue a seguito del riassorbimento (riassorbimento) nei tubuli renali. Il processo di riassorbimento del glucosio è associato al consumo di ATP nelle cellule dei tubuli renali. La velocità massima di riassorbimento del glucosio nei tubuli renali è di circa 350. Con elevata glicemia, il filtrato glomerulare contiene più glucosio di quanto possa essere riassorbito nel tubulo. L'eccesso di glucosio viene escreto nelle urine, cioè si verifica la glicosuria. Nelle persone sane si osserva glicosuria se il contenuto di glucosio nel sangue venoso supera 170-180 mg / 100 ml; Questo livello è chiamato la soglia renale per il glucosio.

Negli animali da esperimento, la glicosuria può essere indotta usando la phloridzin, che inibisce

Fig. 22.8. Test di tolleranza al glucosio. Curve di glucosio nel sangue in una persona sana e diabetica dopo aver assunto 50 grammi di glucosio. Si prega di notare che una persona con diabete ha un livello iniziale di glucosio nel sangue. Un indicatore di tolleranza normale è un ritorno al livello originale di glucosio nel sangue entro due ore.

riassorbimento del glucosio nei tubuli renali. Tale glicosuria dovuta a compromissione del riassorbimento del glucosio è chiamata glicosuria renale. La causa della glicosuria renale può essere un difetto ereditario dei reni, oppure può svilupparsi a seguito di una serie di malattie. La glicosuria è spesso un'indicazione del diabete.

Tolleranza al glucosio

La capacità di un organismo di utilizzare il glucosio può essere giudicata dalla sua tolleranza ad esso. Dopo l'introduzione di una certa quantità di glucosio, vengono tracciate le curve glicemiche (Fig. 22.8), che caratterizzano la tolleranza al glucosio. Nel diabete, è ridotto a causa di una diminuzione della quantità di insulina secreta; in questa malattia, il contenuto di glucosio nel sangue aumenta (iperglicemia), si verifica glicosuria, possono verificarsi cambiamenti nel metabolismo dei grassi. La tolleranza al glucosio diminuisce non solo nel diabete, ma anche in certe condizioni che coinvolgono disfunzione epatica, in una serie di malattie infettive, obesità, l'azione di un numero di farmaci e talvolta nell'aterosclerosi. Ridotta tolleranza al glucosio può anche essere osservata con iperfunzione della ghiandola pituitaria o surrenale a causa dell'antagonismo tra gli ormoni secreti da queste ghiandole endocrine e l'insulina.

L'insulina aumenta la tolleranza del corpo al glucosio. Con la sua introduzione, il contenuto di glucosio nel sangue diminuisce e il suo consumo e il contenuto sotto forma di glicogeno nel fegato e nei muscoli aumentano. Con l'introduzione di un eccesso di insulina, può verificarsi grave ipoglicemia, accompagnata da convulsioni; se il glucosio non viene introdotto rapidamente in questo stato, potrebbe verificarsi la morte. Nell'uomo, le convulsioni ipoglicemiche compaiono con una rapida diminuzione della glicemia a 20 mg / 100 ml. La tolleranza aumentata del glucosio si presenta con funzione insufficiente della corteccia pituitaria o surrenale; questa è una conseguenza di una diminuzione dell'effetto antagonista degli ormoni secreti da queste ghiandole in relazione all'insulina. Di conseguenza, aumenta il "contenuto relativo" dell'insulina nel corpo.

RIFERIMENTI

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. Il controllo del metabolismo del glicogeno nel fegato, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesi e aspetti correlati della glicolisi. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruttosio 2-6-bisfosfato a due anni dalla sua scoperta, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (a cura di). Regolazione a breve termine del metabolismo epatico, Elsevier / Olanda Settentrionale, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Passi generatori e regolatori del flusso nel controllo metabolico, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regolamento nel metabolismo. Wiley, 1973.

Piano K. B. Una rivalutazione dell'effetto Pasteur, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Regolazione della glicemia

Come conseguenza della complessa interazione delle reazioni enzimatiche del metabolismo dei carboidrati nel corpo, viene mantenuto un livello relativamente costante di glucosio nel sangue circolante (3,5-6,0 mmol / l), che garantisce il normale funzionamento degli organi. Un ruolo significativo in questo equilibrio equilibrato di glucosio nel sangue appartiene al fegato.

Dopo aver mangiato una persona, si osserva un'iperglicemia a breve termine (non più di 1,5-2 ore). Il fegato allo stesso tempo cattura i monosaccaridi che circolano nel sangue, trasformandoli in glucosio e quindi in glicogeno. L'iperglicemia nutrizionale a breve termine stimola il rilascio delle cellule beta delle isole di Langerhans dell'insulina pancreatica.

L'insulina ha un'intera gamma di proprietà volte a ridurre la concentrazione di glucosio nel sangue:

1. Attiva il flusso di glucosio nella cellula.

2. Accelera il suo catabolismo (decadimento) a fini di approvvigionamento energetico.

3. Accelera la sintesi del glicogeno nel fegato e nel tessuto muscolare.

4. Accelera la sintesi di acidi grassi e amminoacidi dai prodotti intermedi di degradazione dei carboidrati.

5. Inibisce la lipolisi (degradazione lipidica).

6. Inibisce la glicogenolisi (la rottura del glicogeno con la formazione di glucosio).

7. Inibisce la gluconeogenesi (la formazione di glucosio da aminoacidi e acidi grassi).

In assenza di assunzione di carboidrati dal cibo, il livello normale di glucosio nel sangue viene mantenuto principalmente a causa del suo rilascio nel sangue dal fegato. L'ipoglicemia che si sviluppa in questo processo stimola il rilascio delle isole di Langerhans da parte delle cellule α da parte delle cellule pancreatiche, il glucagone, che ha anche diverse importanti funzioni volte a ripristinare il livello di glucosio nel sangue:

§ Accelera la degradazione del glicogeno nel fegato (glicogenolisi).

§ inibisce la sintesi proteica e accelera la proteolisi (utilizzando prodotti di degradazione proteica per la gluconeogenesi).

Questi effetti del glucagone sono in genere sufficienti a mantenere i livelli di glucosio nel sangue per un tempo relativamente lungo (fino a 24 ore). Alla fame più attiva il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, che porta ad un aumento della secrezione di vari ormoni: glucocorticoidi e adrenalina, ormone della crescita (GH) e contribuiscono dr.Poslednie: degradazione di miglioramento glicogeno nel fegato, promuovere l'uso di grassi (β-ossidazione degli acidi grassi ) come il principale substrato di formazione di energia nella cellula, contribuendo così a ridurre l'uso di glucosio per questi scopi.

La violazione di ogni meccanismo di regolazione può portare a gravi cambiamenti patologici sia nel metabolismo dei carboidrati che dei lipidi, che è la base per ridurre la tolleranza del corpo ai carboidrati e alla formazione del diabete.

Le cause principali dell'iperglicemia sono:

1. Iperglicemia fisiologica (consumo di alimenti ricchi di carboidrati facilmente digeribili, intenso esercizio fisico, stress significativo, stress).

2. Diabete da zucchero di tipo I o tipo II (produzione insufficiente di insulina o maggiore tolleranza tessutale a questo ormone).

3. Malattie della ghiandola pituitaria, accompagnata da un aumento della secrezione di ormone somatotropo e ACTH (tumore pituitario, malattia di Cushing, acromegalia).

4. Malattie delle ghiandole surrenali, in combinazione con una maggiore produzione di catecolamine o glucocorticosteroidi (feocromocitoma, ecc.).

5. Thyrotoxicosis.

6. Malattie del pancreas (pancreatite acuta e cronica, tumori pancreatici).

7.Pobochnoe effetto di alcuni farmaci (corticosteroidi, tiroxina, ACTH, epinefrina, estrogeni, indometacina, grandi dosi di acido nicotinico, diuretici tiazidici, furosemide, etc.).

Le cause più comuni di ipoglicemia sono:

1. Starvation (ipoglicemia alimentare).

2. Sovradosaggio di insulina o farmaci che riducono il glucosio nei pazienti con diabete mellito.

3. Adenomi pancreatici ulcerosi, che si sviluppano dalle cellule α delle isole di Langerhans.

4. Avvelenamento da arsenico grave, cloroformio, intossicazione da alcool, ecc., Che si verificano con la soppressione della funzione epatica, compresa la violazione dei processi di glicogenesi e gluconeogenesi.

5. Malattie degli organi endocrini (morbo di Addison, ipotiroidismo, ipopituitarismo, ecc.).

6. Tumori di varia localizzazione (cancro surrenale, cancro di stomaco, fibrosarcoma, cancro di fegato primario).

Meccanismi di regolazione del glucosio nel sangue. Fenomeni di ipo e iperglicemia

Alcuni ormoni sono responsabili del mantenimento di un livello ottimale di zucchero nel sangue nel corpo e di un certo numero di sostanze biologicamente attive, alcune delle quali aumentano il livello di glucosio nel sangue, mentre altre lo diminuiscono. L'ormone più famoso che regola il metabolismo dei carboidrati è, ovviamente, l'insulina. È prodotto nelle celle dell'isolotto del pancreas. L'insulina è una molecola proteica, che, come zuccheri complessi, può essere paragonata a perline lunghe e ritorte, solo che in questo caso non è più il glucosio che agisce come una perla, ma un amminoacido. Questo è il motivo per cui l'insulina non deve essere assunta sotto forma di compresse: nel tratto gastrointestinale la molecola proteica viene divisa (solo digerita) e non avrà l'azione necessaria. Durante la sintesi di questo ormone nelle cellule del pancreas, la molecola genitrice subisce vari cambiamenti. Ad una delle fasi, le "perle" sono accorciate - una certa area è tagliata fuori da loro, chiamato il peptide C, che entra nel sangue nelle stesse quantità di insulina.

Questa funzione viene spesso utilizzata a scopo diagnostico: determinare il livello del peptide C per quantificare la concentrazione di insulina. il qualità gli stimolanti della secrezione di insulina da parte del pancreas sono la glicemia, così come gli amminoacidi, che si formano durante la digestione e l'assorbimento delle proteine. Per quanto riguarda i cosiddetti ormoni contrainsular, il cui effetto è di fronte agli effetti di insulina, glucagone sospetti includono (sintetizzato nel pancreas), ormoni surrenali (cortisolo e adrenalina), e la tiroide.

L'ipoglicemia ("hypo" - little; "glyc" - zucchero) si sviluppa con una forte diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue inferiore a 3,9 mmol / l e richiede misure rapide per prevenire l'insorgenza di coma ipoglicemico - una condizione pericolosa per la vita. Più lunga è l'ipoglicemia, più soffrono gli organi vitali, specialmente il cervello.

Le principali cause di ipoglicemia sono:

sovradosaggio di insulina o farmaci ipoglicemizzanti;

carenza di carboidrati totali nella dieta;

pasti tardivi o mancati;

L'ipoglicemia si sviluppa spesso nei pazienti in terapia insulinica, ma è anche possibile per coloro che ricevono pillole ipolipemizzanti, se le assumi più della dose prescritta. Pertanto, quando si assume un consumo di droga, non assumere mai una dose doppia la volta successiva per reintegrare il numero totale di pillole, utilizzare sempre la dose giornaliera abituale.

REGOLAZIONE DEL LIVELLO DEL GUANTO NEL SANGUE;

HYPO - E HYPERGLYCEMIA.

La glicemia normale è 3,5-5,55 mmol.

L'ipoglicemia è una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Esistono ipoglicemie fisiologiche e patologiche.

Cause dell'ipoglicemia fisiologica:

1) lavoro fisico (aumento dei costi)

2) gravidanza e allattamento

Cause di ipoglicemia patologica:

1) violazione della deposizione di glucosio nel fegato

2) assorbimento insufficiente dei carboidrati nel tratto digestivo

3) violazione della mobilizzazione del glicogeno

4) carenza di glucogon

6) ricevimento in - ganglioblocker

L'iperglicemia è un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

1) carboidrati da eccesso di cibo

2) un eccesso di ormoni kontrinsumernyh che impediscono l'utilizzo del glucosio da parte del tessuto muscolare e contemporaneamente stimolano la gluconeogenesi

5) disturbo della circolazione cerebrale

6) malattia epatica infiammatoria o degenerativa

La glicemia è uno dei parametri omeostatici. La regolazione del glucosio nel sangue è un insieme complesso di meccanismi che assicura la costanza dell'omeostasi energetica per gli organi più vitali (cervello, globuli rossi). Il glucosio è il principale e quasi l'unico substrato del metabolismo energetico. Esistono due meccanismi di regolazione:

1) Urgente (via CNS)

2) Permanente (attraverso effetti ormonali)

Il meccanismo urgente funziona quasi sempre quando alcuni fattori estremi agiscono sul corpo. Viene eseguito secondo il modello classico (l'informazione sul pericolo viene percepita attraverso l'analizzatore visivo) L'eccitazione da un punto focale nella corteccia si diffonde attraverso tutte le aree della corteccia, quindi l'eccitazione viene trasmessa all'ipotalamo, dove si trova il centro del sistema nervoso simpatico Il midollo spinale riceve impulsi nel tronco simpatico e postganglionico fibre alla corteccia surrenale, in questo caso viene rilasciata l'adrenalina, che innesca il meccanismo di mobilizzazione del glicogeno adenilato ciclasi).

Il meccanismo di urgenza mantiene la glicemia stabile per 24 ore. In futuro, l'apporto di glicogeno diminuisce e già dopo 15-16 ore viene attivato un meccanismo permanente basato sulla gluconeogenesi. Dopo l'esaurimento delle riserve di glicogeno, la corteccia eccitata continua a inviare impulsi all'ipotalamo. Da qui spiccano i liberini, che con il flusso sanguigno portano il lobo anteriore della ghiandola pituitaria, che a sua volta sintetizza il flusso sanguigno STH, ACTH, TSH, che a sua volta stimolano il rilascio di triiodotironina e tireotropina. Questi ormoni stimolano la lipolisi. Gli ormoni stimolanti la tiroide attivano la proteolisi, con conseguente formazione di amminoacidi liberi, che, come i prodotti della lipolisi, sono usati come substrati per la gluconeogenesi e il ciclo dell'acido tricarbossilico.

In risposta ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue, l'insulina viene rilasciata, ma poiché gli acidi grassi e gli ormoni secreti disattivano la glicolisi nel tessuto muscolare, il consumo di glucosio muscolare non si verifica, tutto il glucosio viene immagazzinato nel cervello e nei globuli rossi.

In condizioni di esposizione prolungata a fattori negativi sul corpo (stress persistente), può verificarsi una deficienza di insulina, che è una delle cause del diabete.

Regolazione della glicemia

Lo stato del metabolismo dei carboidrati può essere giudicato dal contenuto di zucchero nel sangue. In una persona sana, una concentrazione di glucosio costante di 70-120 mg% viene mantenuta nel sangue. Dopo un pasto contenente carboidrati, la concentrazione di glucosio nel sangue sale a circa 150 mg% e rimane a questo livello per circa 2 ore e poi ritorna alla normalità. La glicemia è una delle costanti più importanti dell'ambiente interno liquido del corpo. Il ruolo principale nel mantenere costante questa costante a causa dei processi di glicogenolisi e di glicogenolisi in corso nel fegato appartiene al fegato. Aumento prolungato della glicemia - l'iperglicemia stimola il rilascio di insulina nel sangue. L'insulina riduce il contenuto di glucosio nel sangue dopo aver aumentato la sua concentrazione (iperglicemia).

In una persona sana, tra un pasto e l'altro, il normale livello di glucosio nel sangue viene mantenuto dalla rottura del glicogeno nel fegato con la formazione di glucosio libero - il processo di glicogenolisi. Con una diminuzione della glicemia - l'ipoglicemia, che dura più a lungo, il glucagone, un ormone secreto dal pancreas, entra nel sangue. L'insulina, un ormone pancreatico, stimola la sintesi del glicogeno nel fegato - la glicogenesi, l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule di altri tessuti del corpo, inibisce la formazione di glucosio, cioè processi di gluconeogenesi. L'insulina è l'ormone principale. Questo ormone ha un effetto specifico: agisce esclusivamente sui processi di glicogenolisi, accelerando la formazione di glucosio.

Durante il digiuno, che dura più di 24 ore, le riserve di glicogeno nel fegato sono esaurite. Nella macchina da stampa, sono inclusi gli ormoni della corteccia surrenale, i glucocorticoidi. I glucocorticoidi, in primo luogo, migliorano la gluconeogenesi del fegato; in secondo luogo, fornisce i processi di gluconeogenesi da parte del substrato, migliorando la degradazione delle proteine ​​nei tessuti del corpo, fornendo un substrato contenente carbonio per la gluconeogenesi. Gli ormoni che aumentano la glicemia comprendono l'adrenalina e l'ormone della crescita.

L'adrenalina è il midollo ormonale della ghiandola surrenale. Migliora la transizione del glicogeno al glucosio. L'ormone della crescita, in primo luogo, sopprime l'uso del glucosio da parte delle cellule dei tessuti; in secondo luogo, con una diminuzione acuta e prolungata della glicemia, stimola la disgregazione dei grassi e la formazione di carboidrati da parte loro.

Respirazione: tutti gli organismi viventi respirano, cioè assorbono ossigeno e rilasciano anidride carbonica e acqua. Quando ciò accade, la decomposizione della materia organica e il rilascio di energia necessaria per la vita di ogni cellula, l'intera pianta.

In realtà, questo processo è multistadio. Consiste di un'intera serie di successive reazioni di riduzione dell'ossidazione. Le sostanze organiche necessarie per la respirazione sono principalmente carboidrati, proteine ​​e grassi. Un composto tipico ossidato durante la respirazione è il glucosio. Energeticamente la sostanza più benefica per la respirazione è il grasso. 1 g di grasso durante l'ossidazione a CO2 e H2Circa dà 9,2 kcal, proteine ​​- 5,7 kcal, carboidrati - 4 kcal. Il processo di trasformazione della materia organica originale in una più semplice e poi in CO2 e H2O richiede un gran numero di enzimi diversi.

Nel processo della fotosintesi, le piante sintetizzano i carboidrati che vengono trasportati dalle foglie ad altri organi. Nella luce e nel buio, le cellule vegetali "respirano", ossidando i carboidrati con l'ossigeno molecolare per formare CO2 e acqua. Allo stesso tempo viene rilasciata una grande quantità di energia libera:

Questa formula in generale riflette un processo estremamente complesso e, soprattutto, controllato, che può essere suddiviso in tre fasi: glicolisi, ciclo dell'acido tricarbossilico e fosforilazione ossidativa nella catena respiratoria (Figura 1).

La glicolisi e il ciclo dell'acido tricarbossilico sono vie biochimiche per l'ossidazione del glucosio, che fluiscono rispettivamente nel citosol e nella matrice mitocondriale. Nelle reazioni biochimiche viene sintetizzata una piccola quantità di ATP e il loro risultato principale è la formazione di composti con un alto potenziale di riduzione - NADH e FADH.2. Nella fase finale, la riduzione degli equivalenti viene ossidata nella catena di trasporto degli elettroni, localizzata nella membrana mitocondriale interna. Il trasferimento di un elettrone in una catena è completato dalla riduzione dell'ossigeno all'acqua. Nel processo di trasporto degli elettroni, un gradiente di protone elettrochimico ΔμἨ è formato sulla membrana, la cui energia viene utilizzata per sintetizzare ATP da ADP e Fn. Il processo in cui il lavoro della catena respiratoria è associato alla sintesi di ATP è chiamato fosforilazione ossidativa. È in questo processo che viene sintetizzata la maggior parte dell'ATP prodotto durante la respirazione.

Nelle piante e negli animali, la respirazione ha tre funzioni principali. In primo luogo, l'energia rilasciata durante l'ossidazione dei carboidrati viene convertita in forme convertibili di energia cellulare - ΔμἨ e ATP. La seconda funzione, non meno importante, è quella di fornire alla cellula i metaboliti, che si formano durante l'ossidazione del glucosio e vengono utilizzati in varie biosintesi. La terza funzione è associata alla termogenesi, cioè alla dissipazione di energia sotto forma di calore. Il processo di respirazione è fondamentalmente simile negli animali e nelle piante, ma questi ultimi hanno le loro caratteristiche. Insieme riflettono la plasticità del metabolismo delle piante e sono associati al funzionamento, insieme ai principali enzimi e reazioni alternativi. La presenza di percorsi alternativi espande le capacità adattive delle piante, ma complica (dal punto di vista del ricercatore) il sistema di regolazione dei processi metabolici.

Fig. 1. Le fasi principali della respirazione

L'ossidazione del glucosio nel processo di glicolisi è accompagnata dalla riduzione di due molecole di NAD +, la sintesi di due molecole di ATP e termina con la formazione di due molecole di piruvato. Nei mitocondri, il piruvato è completamente ossidato a CO.2 nelle reazioni catalizzate dagli enzimi del ciclo dell'acido piruvato deidrogenasi (MPC) e tricarbossilico (TCA). In questi processi, si formano 4NADH, 1FADN.2, così come una molecola di ATP. Gli equivalenti riducenti sono ossidati, trasferendo gli elettroni alla catena di trasporto degli elettroni situata nella membrana mitocondriale interna. Il trasporto di elettroni porta alla riduzione dell'ossigeno all'acqua ed è associato alla sintesi della massa principale di ATP nel processo di fosforilazione ossidativa.

I principali eventi respiratori si verificano nei mitocondri. I mitocondri vegetali sono generalmente sferici o cilindrici, il loro numero può variare notevolmente a seconda dell'attività metabolica della cellula. Due membrane, esterne e interne, dividono i mitocondri in due compartimenti funzionali: lo spazio intermembrana e la matrice (figura 2).

Fig. 2. Struttura dei mitocondri
Le proteine ​​speciali, chiamate porine, formano grandi canali idrofili o pori nella membrana esterna attraverso i quali i composti con una massa molecolare non superiore a 10 kDa possono entrare liberamente nello spazio intermembranico dal citosol. Questi sono quasi tutti i principali metaboliti cellulari. La membrana interna forma numerose pieghe, crisi che ne aumentano la superficie. Una catena di trasporto degli elettroni (ETC) e una sintetasi ATP sono integrate nella membrana interna. A differenza di altre membrane cellulari, la membrana mitocondriale interna è arricchita con proteine ​​(75%) e contiene uno speciale fosfolipide (difosfatidilglicerolo) - cardiolipina. Permette ai gas, all'acqua e alle piccole molecole lipofile di passare attraverso, ma è impermeabile alle molecole e agli ioni caricati, che è un prerequisito per il suo funzionamento come membrana di coniugazione. Tuttavia, ci sono proteine ​​trasportatrici nella membrana, con l'aiuto di quali metaboliti possono essere scambiati tra la matrice e il citosol. La matrice, cioè lo spazio circondato dalla membrana interna, contiene enzimi del ciclo dell'acido tricarbossilico.

GLUCOSIO - UNA PRINCIPALE RESPIRAZIONE RESPIRATORIA IN PIANTE
Il principale substrato della respirazione nelle piante è il glucosio e i suoi derivati, sebbene in casi speciali la respirazione possa sostenere proteine ​​e grassi immagazzinati nei semi. Il glucosio si forma nelle cellule vegetali durante l'idrolisi dell'amido e del saccarosio, prodotti della fotosintesi. L'amido è una miscela di due polisaccaridi - amilosio e amilopectina. Le molecole di amilosio sono lunghe catene non ramificate di residui di α-D-glucopiranosio legati da legami glicosidici a (1 → 4). Le molecole di amilopectina sono anche rappresentate da catene di residui di a-D-glucopiranosio, che formano un collegamento (1 → 6) al punto di diramazione. L'amido come polisaccaride di riserva si accumula nei cloroplasti e nei plastidi di tessuti eterotrofi. Alcune piante - Topinambur (Heliantus tuberosus), dalia (Dahlia sp.) Può usare inulina ed emicellulosa come carboidrati di riserva. Il saccarosio è un disaccaride formato da residui di glucosio e fruttosio. E 'sintetizzato nel citosol, dalle cellule fotosintetiche attraverso l'apoplasto fogliare e vasi floem trasportati ad altri organi vegetali.
L'amido viene scisso ai monosaccaridi con la partecipazione di un numero di enzimi (α- e β-amilasi, α-1,6-glucosidasi, amido fosforilasi, ecc.) Per formare D-glucosio o D-glucosio-1-fosfato. La decomposizione del saccarosio può verificarsi quando si invertono le reazioni della sua sintesi, ma principalmente si verifica a seguito di idrolisi con la partecipazione dell'enzima invertasi:
saccarosio + H2A proposito di → fruttosio + glucosio

Il genoma di piante come il pomodoro (Lycopersicon esculentum), mais (Zea mays), Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), carote (Dancus carota), trovato un'intera famiglia di geni nucleari codificanti diverse isoforme di invertasi. Ad esempio, nelle carote, nel vacuolo e nella parete cellulare sono presenti invertasi acide (pH ottimale 4,5 - 5,0) in cinque diverse isoforme. C'è un invertase neutrale nel citosol (pH ottimale 7.0-8.0), che può anche avere diverse isoforme. Pertanto, nelle piante, l'idrolisi del saccarosio può avvenire in diversi compartimenti cellulari ed è controllata in modo complesso attraverso l'attività delle invertasi con proprietà diverse.

Fermentazione - il processo di scissione anaerobica di sostanze organiche, principalmente carboidrati, che si verificano sotto l'influenza di microrganismi o enzimi isolati da essi. Durante la fermentazione risultante coniugati reazioni redox chiarificati energia necessaria per microrganismi e sostanze chimiche che i microrganismi vengono utilizzati per la biosintesi degli amminoacidi, proteine, acidi organici, grassi e altri componenti. Corpo formato. Allo stesso tempo, si accumulano i prodotti finali della fermentazione. A seconda della loro natura, ci sono fermentazione di alcol, acido lattico, acido butirrico, acido propionico, acetone-butile, acetone-etile e altri tipi. La natura della fermentazione, la sua intensità, i rapporti quantitativi dei prodotti finali e la direzione della fermentazione dipendono dalle caratteristiche del suo agente patogeno e dalle condizioni in cui procede la fermentazione (pH, aerazione, substrato, ecc.).

Fermentazione alcolica Nel 1836, lo scienziato francese Kanyar de la Tour stabilì che la fermentazione alcolica è associata alla crescita e alla riproduzione del lievito. Equazione chimica della fermentazione alcolica: C6H12O6 ® 2C2H5OH + 2CO2 è stato dato dai chimici francesi A. Lavoisier (1789) e J. Gay-Lussac (1815). L. Pasteur giunse alla conclusione (1857) che solo il lievito vivente in condizioni anaerobiche può causare fermentazione alcolica ("la fermentazione è vita senza aria"). Al contrario, lo scienziato tedesco J. Liebig insistette testardamente sul fatto che la fermentazione avvenga al di fuori di una cellula vivente. La possibilità di una fermentazione alcolica senza cellula per la prima volta (1871) fu indicata da un biochimico russo M. M. Manassein.

Il chimico tedesco E. Buchner nel 1897, spremendo il lievito, schiacciato con sabbia di quarzo sotto alta pressione, riceveva succo privo di cellule, fermentando lo zucchero per formare alcol e CO2. Se riscaldato a 50 ° C e oltre, il succo ha perso le proprietà fermentative. Tutto ciò indicava la natura enzimatica del principio attivo contenuto nel succo di lievito. Il chimico russo L. A. Ivanov scoprì (1905) che i fosfati aggiunti al succo di lievito aumentano il tasso di fermentazione più volte.

Studi di biochimici russi A. I. Lebedev, S. P. Kostychev, Ya. O. Parnas e biochimici tedeschi K. Neuberg, G. Embden, O. Meyerhoff e altri hanno confermato che l'acido fosforico è coinvolto nelle fasi più importanti della fermentazione alcolica

Più tardi, molti ricercatori hanno studiato in dettaglio la natura enzimatica e il meccanismo della fermentazione alcolica (vedi diagramma). La prima reazione della conversione del glucosio durante la fermentazione alcolica è l'aggiunta di residui di acido fosforico all'acido di trifosfato di adenosina (ATP, vedi Acidi fosforici di adenosina) al glucosio sotto l'influenza dell'enzima glucochinasi. Allo stesso tempo si formano l'acido adenosina difosforico (ADP) e l'acido glucosio-6-fosforico. Quest'ultima sotto l'azione dell'enzima glucosio fosfato zomerazy convertito in fruttosio-6-acido fosforico, che, ricevendo nuove molecole di ATP (al fosfofruttochinasi enzima) un altro residuo di acido fosforico viene trasformato in acido fruttosio-1,6-difosforico. (Questa e le seguenti reazioni, indicate da frecce opposte, sono reversibili, cioè la loro direzione dipende dalle condizioni - concentrazione dell'enzima, pH, ecc.) Sotto l'influenza dell'enzima keto-1-fosfataldolasi l'acido fruttosio-1,6-difosforico viene scisso in glicerolo deidrophosphate e diossiacetone acido fosforico che può essere trasformato l'uno nell'altro con l'azione dell'enzima triosephosphate isomerase. Glitserinaldegidfosfornaya molecola di acido alleandosi acido fosforico inorganico e ossidato dal fosfoglitserinaldegida deidrogenasi, gruppo attivo che lievito è nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) viene convertito in acido 1,3-difosfoglitserinovuyu. La molecola di acido fosforico diossiacetone sotto l'azione di isomerasi di triosofosfato dà una seconda molecola di acido fosforico di gliceraldeide, anch'essa sottoposta all'ossidazione dell'acido 1,3-difosfoglicerico; quest'ultimo, dando ADP (sotto l'azione della chinasi enzima fosfoglicerato) un residuo di acido fosforico è convertito in acido Z-fosfoglicerico, viene convertito dall'enzima fosfoglitsero-mutasi convertito in acido 2-fosfoglicerico, ed è influenzato dall'enzima fosfopiruvat idratasi - in acido fosfoenol-piruvico. Quest'ultimo, con la partecipazione dell'enzima piruvato chinasi, trasferisce il residuo di acido fosforico alla molecola di ADP, determinando la formazione della molecola di ATP e della molecola di acido enolpiruvico, che è molto instabile e va in acido piruvico. Con la partecipazione dell'enzima piruvato decarbossilasi presente nel lievito, questo acido viene scisso in aldeide acetica e anidride carbonica. Acetaldeide reagisce con l'acido formato sulla ossidazione glitserinaldegidfosfornoy forma ridotta di nicotinammide adenina dinucleotide (NADH) per alcol deidrogenasi è convertito in etanolo. In breve, l'equazione della fermentazione alcolica può essere rappresentata come segue:

Così, durante la fermentazione di 1 mole di glucosio, si formano 2 moli di etanolo, 2 moli di CO.2, così come la fosforilazione di 2 moli di ADP, si formano 2 moli di ATP. I calcoli termodinamici mostrano che durante la fermentazione alcolica, la conversione di 1 mole di glucosio può essere accompagnata da una diminuzione di energia libera di circa 210 kJ (50.000 cal), cioè l'energia accumulata in 1 mole di etanolo è 210 kJ (50.000 cal) meno energia 1 mole di glucosio. Nella formazione di 1 mole di ATP (composti ricchi di fosfati ricchi di energia) vengono utilizzati 42 kJ (10.000 cal). Di conseguenza, una parte significativa dell'energia rilasciata durante la fermentazione alcolica viene immagazzinata sotto forma di ATP, che fornisce il diverso fabbisogno energetico delle cellule di lievito. Lo stesso significato biologico è il processo di fermentazione in altri microrganismi. Con la combustione completa di 1 mole di glucosio (con la formazione di CO2 e H2O) il cambio di energia libera raggiunge 2,87 MJ (686,000 cal). In altre parole, la cellula del lievito utilizza solo il 7% di energia glicemica. Questo dimostra la bassa efficienza dei processi anaerobici rispetto ai processi che avvengono in presenza di ossigeno. In presenza di ossigeno, la fermentazione alcolica viene inibita o interrotta e il lievito riceve energia per la sua attività vitale nel processo di respirazione. Esiste una stretta relazione tra fermentazione e respirazione di microrganismi, piante e animali. Enzimi coinvolti nella fermentazione alcolica si trovano anche nei tessuti animali e vegetali. In molti casi, i primi stadi della decomposizione degli zuccheri, fino alla formazione dell'acido piruvico, sono comuni per la fermentazione e la respirazione. Il processo di decomposizione anaerobica del glucosio è anche di maggiore importanza durante la contrazione muscolare, i primi stadi di questo processo sono anche simili alle reazioni iniziali della fermentazione alcolica.

La fermentazione dei carboidrati (glucosio, idrolizzati di amido enzimatico, idrolizzati di legno acido) è utilizzata in molte industrie: per la produzione di alcol etilico, glicerina e altri prodotti tecnici e alimentari. La fermentazione alcolica si basa sulla preparazione dell'impasto nell'industria della panificazione, nella vinificazione e nella preparazione della birra.

Fermentazione lattica. I batteri dell'acido lattico sono divisi in 2 gruppi: omofermentativo ed eterofermentativo. I batteri omofermentanti (ad esempio, Lactobacillus delbrückii) dividono i monosaccaridi per formare due molecole di acido lattico secondo l'equazione di sintesi:

I batteri eterofermentanti (ad esempio, il batterio lactis aerogenes) portano alla digestione con la formazione di acido lattico, acido acetico, alcool etilico e CO2, e anche formare una piccola quantità di aromatico. sostanze - diacetile, etere, ecc.

Quando la conversione lattica fermentazione di carboidrati, soprattutto nelle prime fasi, vicino alle reazioni di fermentazione alcolica tranne la decarbossilazione dell'acido piruvico che viene ridotto ad acido lattico causa di idrogeno prodotto da NADH. La fermentazione lattica omofermentativa viene utilizzata per produrre acido lattico, nella fabbricazione di vari prodotti caseari acidi, pane e in foraggio insilato in agricoltura. Fermentazione lattica eterofermentativa si verifica quando si inscatolano vari tipi di frutta e verdura per fermentazione.

Fermentazione oleosa. La fermentazione dei carboidrati con la formazione predominante di acido butirrico è prodotta da molti batteri anaerobici appartenenti al genere Clostridium. Le prime fasi di scissione dei carboidrati con la fermentazione butirrica sono simili ai corrispondenti stadi della fermentazione alcolica, fino alla formazione dell'acido piruvico, da cui si forma l'acetil-coenzima A (CH) durante la fermentazione del butirrato.3CO-KoA). L'acetil-KoA può servire come precursore dell'acido butirrico, subendo le seguenti trasformazioni:

La fermentazione butirrica è stata utilizzata per ottenere l'acido butirrico dall'amido.

Batteri di fermentazione dell'acetone-butile Clostridium acetobutylicum fermenta carboidrati con preim. la formazione di alcool butilico (CH3CH2CH2CH2OH) e acetone (CH3COCH3). Allo stesso tempo, idrogeno, CO2, acido acetico, butirrico, alcool etilico. Le prime fasi di scissione dei carboidrati sono le stesse della fermentazione alcolica. L'alcol butilico è formato dal recupero dell'acido butirrico:

L'acetone è formato dalla decarbossilazione dell'acido acetoacetico, che è ottenuto dalla condensazione di due molecole di acido acetico. La ricerca di VN Shaposhnikov ha dimostrato che la fermentazione dell'acetone-butile (come un certo numero di altri, ad esempio, acido propionico, acido butirrico) in esperimenti con una coltura in crescita avviene in due fasi. Nella prima fase, la fermentazione in parallelo con l'aumento della biomassa accumula acido acetico e butirrico; nella seconda fase si formano principalmente acetone e alcol butilico. Nel caso della fermentazione con acetone-butile, i monosaccaridi, i disaccaridi e i polisaccaridi - amido e insulina - vengono fermentati, ma la cellulosa e l'emicellulosa non vengono fermentate. La fermentazione dell'acetone-butile è stata utilizzata per la produzione industriale di alcol butilico e acetone utilizzati nell'industria chimica e della vernice e della vernice.
Fermentazione delle proteine Alcuni batteri del genere Clostridium - anaerobi putridi - sono in grado di fermentare non solo i carboidrati, ma anche gli amminoacidi. Questi batteri sono più adatti all'uso delle proteine, che si degradano utilizzando gli enzimi proteolitici in amminoacidi, che quindi subiscono fermentazione. Il processo di fermentazione delle proteine ​​è importante nella circolazione delle sostanze in natura.

Fermentazione propionica I principali prodotti di fermentazione dell'acido propionico causati da diversi tipi di batteri del genere Propionibacterium sono propionici (CH3CH2OH) e acido acetico e CO2. La chimica della fermentazione propionica varia molto a seconda delle condizioni. Ciò è apparentemente dovuto alla capacità dei batteri propionici di ricostruire il metabolismo, ad esempio, a seconda dell'aerazione. Con l'accesso dell'ossigeno, conducono un processo ossidativo e, in sua assenza, abbattono gli esosi per fermentazione. Batteri propionici in grado di fissare CO2, allo stesso tempo da piruvico a voi e a CO2 si forma un acido ossalacetico, che si trasforma in un acido ambrato, dal quale si forma acido propionico per decarbossilazione:

Ci sono fermentazioni, che sono accompagnate da processi di recupero. Un esempio di tale fermentazione "ossidativa" è la fermentazione dell'acido citrico. Molti muffe fermentano gli zuccheri per formare acido citrico. I ceppi più attivi di Aspergillus niger convertono fino al 90% di zucchero consumato in acido citrico. Una parte significativa dell'acido citrico utilizzato nell'industria alimentare è prodotta con mezzi microbiologici: coltivazione profonda e superficiale di muffe.

A volte, per tradizione, i processi puramente ossidativi eseguiti dai microrganismi sono chiamati fermentazione. Esempi di tali processi sono la fermentazione dell'acido acetico e dell'acido gluconico.

Fermentazione acetica. I batteri appartenenti al genere Acetobacter ossidano l'alcol etilico in acido acetico secondo la reazione totale:

L'intermedio nell'ossidazione dell'alcool all'acido acetico è l'aldeide acetica. Molti batteri dell'acido acetico, oltre all'ossidazione dell'alcol ad acido acetico, svolgono l'ossidazione del glucosio in acido gluconico e chetogluconico.

La fermentazione gluconica viene effettuata da alcuni funghi muffa capaci di ossidare il gruppo aldeidico di glucosio, convertendo quest'ultimo in acido gluconico:

Il sale di calcio dell'acido gluconico è una buona fonte di calcio per le persone e gli animali.

Regolazione della glicemia

Uno degli indicatori integrali dell'ambiente interno, che riflette il metabolismo di carboidrati, proteine ​​e grassi nel corpo, è la concentrazione di glucosio nel sangue. Non è solo una fonte di energia per la sintesi di grassi e proteine, ma anche un substrato per la loro sintesi. Nel fegato, i carboidrati sono formati da acidi grassi e amminoacidi.

Il normale funzionamento delle cellule del sistema nervoso, muscoli striati e lisci, per i quali il glucosio è il substrato energetico più importante, è possibile a condizione che l'afflusso di glucosio ad essi garantisca il loro fabbisogno energetico. Ciò si ottiene quando il contenuto del sangue di una persona per persona è in media di 1 g (0,8-1,2 g) di glucosio (Figura 12.2). Dal diagramma di questa figura, ne consegue che a un normale livello di glucosio nel sangue si forma glicogeno nel fegato e nei muscoli, nella sintesi dei grassi e nel loro consumo da parte delle cellule cerebrali, dei muscoli e di altri tessuti. In condizioni di iperglicemia, il glucosio in eccesso viene rimosso dal sangue attraverso i reni, aumentando la sintesi del glicogeno. Quando l'ipoglicemia aumenta la glicogenolisi sotto l'influenza dell'adrenalina e del glucagone.

I cambiamenti nella concentrazione di glucosio nel sangue dai valori "predeterminati" (costanti) sono percepiti dai glutorecettori dell'ipotalamo, che realizzano i suoi effetti regolatori sulle cellule attraverso le divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. Questi effetti causano un aumento o una diminuzione urgente della produzione di insulina, glucagone e adrenalina da parte dell'apparato endocrino del pancreas e delle ghiandole surrenali. L'effetto più lento degli effetti ipotalamici è attraverso gli ormoni della ghiandola pituitaria. Per mantenere un livello costante di concentrazione di glucosio, c'è un ciclo di feedback più breve - l'effetto del glucosio circolante nel sangue direttamente sulle cellule beta delle isole pancreatiche di Langerhans, che producono l'insulina ormonale.

Con una diminuzione del glucosio in un litro di sangue ad un livello inferiore a 0,5 g, causato dalla fame, dal sovradosaggio di insulina, c'è una mancanza di approvvigionamento energetico delle cellule cerebrali. La violazione delle loro funzioni si manifesta con aumento della frequenza cardiaca, debolezza e tremore dei muscoli, vertigini, aumento della sudorazione, sensazione di fame. Con un'ulteriore diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue, questa condizione, denominata ipoglicemia, può trasformarsi in un coma ipoglicemico, caratterizzato dalla soppressione delle funzioni cerebrali o persino dalla perdita di coscienza. L'introduzione di glucosio nel sangue, la somministrazione di saccarosio, l'iniezione di glucagone, prevengono o riducono queste manifestazioni di ipoglicemia. Un aumento a breve termine del glucosio nel sangue (iperglicemia) non rappresenta una minaccia per la salute umana.

Il sangue del corpo umano contiene solitamente circa 5 g di glucosio. Con un consumo medio giornaliero di cibo da parte di un adulto impegnato nel lavoro fisico, 430 g di carboidrati in condizioni di riposo relativo, circa 0,3 g di glucosio sono consumati dai tessuti ogni minuto. Allo stesso tempo, la fornitura di glucosio nel sangue circolante è sufficiente per fornire i tessuti per 3-5 minuti e l'ipoglicemia è inevitabile senza che venga reintegrata. Il consumo di glucosio aumenta con lo stress fisico e psicoemozionale. Poiché l'assunzione di carboidrati periodici (più volte al giorno) con il cibo non fornisce un flusso costante e uniforme di glucosio dall'intestino nel sangue, ci sono meccanismi nel corpo che compensano la perdita di glucosio dal sangue in quantità equivalenti al suo consumo dai tessuti. Con un livello sufficiente di concentrazione di glucosio nel sangue, viene parzialmente convertito in una forma immagazzinata - il glicogeno. A un livello di oltre 1,8 g per litro di sangue, viene escreto dal corpo con l'urina.

L'eccesso di glucosio dall'intestino che penetra nel sangue della vena porta viene assorbito dagli epatociti. Con l'aumento della concentrazione di glucosio in essi, vengono attivati ​​gli enzimi del metabolismo dei carboidrati del fegato, che convertono il glucosio in glicogeno. In risposta ad un aumento del livello di zucchero nel sangue che scorre attraverso il pancreas, aumenta l'attività secretoria delle cellule beta delle isole di Langerhans. Più insulina viene rilasciata nel sangue - l'unico ormone che ha un effetto drammatico che riduce la concentrazione di zucchero nel sangue. Sotto l'influenza dell'insulina, le membrane plasmatiche delle cellule muscolari e del tessuto adiposo aumentano la permeabilità del glucosio. L'insulina attiva la conversione del glucosio in glicogeno nel fegato e nei muscoli, migliora il suo assorbimento e assorbimento da parte dei muscoli scheletrici, lisci e cardiaci. Il grasso viene sintetizzato dal glucosio sotto l'influenza dell'insulina nelle cellule del tessuto adiposo. Rilasciato simultaneamente in grandi quantità, l'insulina inibisce la disgregazione del glicogeno e della gluconeogenesi del fegato.

Il contenuto di glucosio nel sangue è valutato dai glucocettori dell'ipotalamo anteriore, così come i suoi neuroni polisensoriali. In risposta ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue al di sopra di un "set point" (> 1,2 g / l), l'attività dei neuroni ipotalamici aumenta, il che, attraverso l'influenza del sistema nervoso parasimpatico sul pancreas, aumenta la secrezione di insulina.

Quando il livello di glucosio nel sangue diminuisce, il suo assorbimento da parte degli epatociti diminuisce. Nel pancreas, l'attività secretoria delle cellule beta diminuisce, la secrezione di insulina diminuisce. I processi di conversione del glucosio al glicogeno nel fegato e nei muscoli sono inibiti, l'assorbimento e l'assimilazione del glucosio da parte dei muscoli scheletrici e lisci e le cellule adipose sono ridotte. Con la partecipazione di questi meccanismi, un'ulteriore diminuzione del livello di glucosio nel sangue, che potrebbe portare allo sviluppo di ipoglicemia, viene rallentata o impedita.

Quando la concentrazione di glucosio nel sangue diminuisce, aumenta il tono del sistema nervoso simpatico. Sotto la sua influenza, la secrezione nel midollo allungato dell'adrenalina e della norepinefrina aumenta. L'adrenalina, stimolando la disgregazione del glicogeno nel fegato e nei muscoli, provoca un aumento della concentrazione di zucchero nel sangue. La norepinefrina ha una leggera capacità di aumentare i livelli di glucosio nel sangue.

Sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico è produzione stimolata di cellule alfa pancreatiche glucagone che attiva la ripartizione del fegato glicogeno stimola la gluconeogenesi e porta ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

La diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue, che è per il corpo uno dei substrati energetici più importanti, causa lo sviluppo di stress. In risposta ad una diminuzione del glucosio nel sangue glyukoretseptornye neuroni ipotalamici liberando ormoni stimolano la secrezione di ormone della crescita ipofisario nel sangue e ormone adrenocorticotropo.

Sotto l'influenza dell'ormone della crescita, la permeabilità delle membrane cellulari per il glucosio diminuisce, aumenta la gluconeogenesi, si attiva la secrezione di glucagone, a seguito della quale aumenta il livello di zucchero nel sangue.

I glucocorticoidi secreti dall'ormone adrenocorticotropo nella corteccia surrenale attivano gli enzimi della gluconeogenesi e quindi contribuiscono ad un aumento della glicemia.

La regolazione del metabolismo e dell'energia nel corpo è controllata dal sistema nervoso e dalle sue più alte divisioni. Ciò è evidenziato dai fatti delle variazioni dei riflessi condizionati nell'intensità del metabolismo negli atleti nello stato di pre-partenza, nei lavoratori prima di eseguire lavori fisici pesanti, nei sub prima che siano immersi nell'acqua. In questi casi, la velocità con cui il corpo consuma ossigeno aumenta, il volume minuto della respirazione aumenta, il volume minuto del flusso sanguigno aumenta e aumenta lo scambio di energia.

La sensazione di fame che si sviluppa quando il glucosio nel sangue, gli acidi grassi liberi e gli amminoacidi diminuiscono, provoca una risposta comportamentale volta a trovare e mangiare cibo e a reintegrare i nutrienti nel corpo.

Sovrappeso: come determinare se sei a rischio

Cause e trattamento del prurito nelle donne