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Preparati contenenti Atorvastatina (Atorvastatina, codice ATX (ATC) C10AA05):

nomi commerciali all'estero (estero) - Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, CAAT, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, statore, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

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Quale è meglio - Liprimar o Atoris?

Liprimar è la droga originale e Atoris è una copia, anche se prodotta da una società generica seria con una lunga storia. Una copia, per definizione, non può essere migliore dell'originale.

Posso prendere le tavolette Atoris per un lungo periodo?

Sì, tutte le statine sono progettate per una ricezione lunga (inclusa la vita). Se si trova in un particolare paziente, il livello di colesterolo diminuisce e non provoca un aumento di ALT e AST (enzimi epatici negli esami del sangue), è possibile continuare a prendere. Allo stesso tempo, ogni sei mesi è necessario ripetere un esame del sangue per il profilo lipidico (colesterolo), ALT, AST.

Cosa significa Torvacard e Tulip per N30 o N90 per i farmaci che abbassano il colesterolo?

Questo è il numero di compresse in un pacchetto - ci sono scatole da 30 e 90 compresse.

Atoris o Atorvastatin quale droga è migliore

Atoris è prodotto dalla seria società europea generica KRKA e atorvastatin (senza aggiungere il nome del produttore) - a tutti. Da questa coppia scegli Atoris.

In che modo l'atorvastatina è diversa da atorvastatina teva?

Atorvastatina Teva produce una buona compagnia israeliana Teva e semplicemente Atorvastatina - vedi la risposta precedente.

Liprimar (Atorvastatina originale) - istruzioni ufficiali per l'uso. Il farmaco è una prescrizione, le informazioni sono destinate solo agli operatori sanitari!

Gruppo clinico-farmacologico:

Azione farmacologica

Farmaco ipolipemizzante sintetico. Atorvastatina - inibitore competitivo selettivo della HMG-CoA reduttasi - un enzima chiave che converte 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA a mevalonato - steroidi precursori, incluso il colesterolo.

In pazienti con omozigote e ipercolesterolemia familiare eterozigote, forme non familiari di ipercolesterolemia e dislipidemia mista, atorvastatina riduce contenuto plasmatico di colesterolo totale (TC), colesterolo LDL e apolipoproteina B (apo-B), come pure il contenuto di Xe-VLDL e TG cause Aumento insostenibile di HS-HDL.

Atorvastatina diminuisce la concentrazione di colesterolo e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno inibendo HMG-CoA reduttasi e la sintesi del colesterolo nel fegato e aumentando il numero di recettori LDL epatici sulla superficie cellulare, che porta ad una maggiore intrappolamento e catabolismo delle LDL-C.

L'atorvastatina riduce la formazione di Xc-LDL e il numero di particelle LDL. Provoca un aumento pronunciato e persistente dell'attività dei recettori LDL, in combinazione con cambiamenti qualitativi favorevoli nelle particelle LDL. Riduce il livello di LDL-LDL in pazienti con ipercolesterolemia ereditaria omozigote resistente al trattamento con altri farmaci ipolipemizzanti.

Atorvastatin in dosi di 10-80 mg abbassa il colesterolo totale del 30-46%, LDL-C - dal 41-61%, apo-B - dal 34-50% e TG - dal 14-33%. I risultati del trattamento sono simili nei pazienti con ipercolesterolemia familiare eterozigote, forme non familiari di ipercolesterolemia e iperlipidemia mista, inclusi in pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente.

In pazienti con ipertrigliceridemia isolato, atorvastatina riduce il colesterolo totale, LDL-C, LDL-VLDL, apo B, e TG, e aumenta i livelli di colesterolo HDL. Nei pazienti con disbetalipoproteinemia, diminuisce il livello di Xc-Lpp.

Nei pazienti con iperlipoproteinemia di tipo IIa e IIb secondo la classificazione di Fredrickson valore medio Xc aumento HDL nel trattamento di atorvastatina (10-80 mg) rispetto al basale è 5,1-8,7% ed è indipendente dalla dose. V'è una significativa riduzione dose-dipendente nei rapporti di grandezza: colesterolo totale / HDL-Xc-Xc e LDL / HDL-Xc al 29-44% e 37-55%, rispettivamente.

Atorvastatina 80 mg ha ridotto significativamente il rischio di eventi ischemici e di morte del 16% dopo 16 settimane di trattamento, e il rischio di ri-ospedalizzazione per angina, accompagnati da segni di ischemia miocardica - del 26%. Nei pazienti con diversi livelli basali di riduzione del colesterolo LDL di atorvastatina provoca un rischio di eventi ischemici e di morte (in pazienti con infarto miocardico senza onde Q MI e angina instabile, uomini e donne, i pazienti di età inferiore ai 65 anni e più anziani).

La diminuzione del plasma Xc-LDL si correla meglio con la dose del farmaco rispetto alla sua concentrazione nel plasma sanguigno.

L'effetto terapeutico si ottiene 2 settimane dopo l'inizio della terapia, raggiunge un massimo dopo 4 settimane e dura per l'intero periodo della terapia.

Prevenzione delle malattie cardiovascolari

Nello studio esiti cardiaci anglo-scandinava, ipolipemizzanti ramo (ASCOT-LLA), effetto di atorvastatina sulla malattia coronarica fatale e non fatale ha rivelato che l'effetto della terapia con atorvastatina in dosi di 10 mg supera sostanzialmente l'effetto del trattamento con placebo, quindi la decisione è stata presa alla risoluzione anticipata ricerca dopo 3,3 anni invece dei previsti 5 anni.

Atorvastatina ha ridotto significativamente lo sviluppo delle seguenti complicanze:

Torvakard o Atorvastatina, che è meglio delle pillole di colesterolo?

Con l'età, il corpo umano non si rigenera tanto attivamente quanto nella sua giovinezza. Pertanto, nelle persone mature e anziane, si sviluppano malattie di quasi tutti gli organi e sistemi.

I vasi sanguigni sono più suscettibili ai cambiamenti legati all'età, e a causa della loro localizzazione in tutto il corpo, tutti i tessuti - connettivi, muscolari, ossei e soprattutto nervosi - soffrono.

Le malattie che colpiscono i vasi sanguigni del sistema circolatorio comprendono l'aterosclerosi. Questa è una patologia del sistema vascolare, in cui si formano depositi di colesterolo e lipoproteine ​​a bassa e bassissima densità sulla parete del vaso.

La comparsa di patologia è preceduta da un aumento del livello di colesterolo nel plasma sanguigno per lungo tempo.

La malattia procede in tre fasi:

  • Il primo stadio è caratterizzato dalla saturazione lipidica. Allo stesso tempo, i microdamaggi dell'intima della parete vascolare e una diminuzione della velocità del flusso sanguigno giocano un ruolo cruciale. Nel 70% dei casi, questo si trova al posto della biforcazione, vale a dire ramificazione, ad esempio nella parte inferiore dell'aorta. In questa fase, i lipidi reagiscono agli enzimi dell'intima colpita e si attaccano ad essa, accumulandosi gradualmente;
  • Il secondo stadio di sviluppo dell'aterosclerosi è chiamato sclerosi lipidica. Questo periodo è caratterizzato dal lento indurimento delle masse aterosclerotiche, che è causato dalla crescita delle cinghie del tessuto connettivo attraverso di esso. Questo stadio è intermedio, cioè la regressione può essere osservata. Tuttavia, vi è un grave pericolo di embolizzazione - lacerando parti del coagulo, che possono ostruire la nave e causare l'ischemia e la morte dei tessuti;
  • L'aterocalcinosi completa lo sviluppo della malattia. I sali di calcio si uniscono al flusso sanguigno e si depositano sulla placca, contribuendo al suo indurimento e al cracking. A poco a poco, la sostanza cresce, il suo volume aumenta, il flusso libero del fluido viene disturbato e si sviluppa un'ischemia cronica che porta alla cancrena e alla perdita degli arti.

Tra gli scienziati, è opinione diffusa che le malattie infettive possano indurre lo sviluppo di aterosclerosi. La ricerca è attualmente in corso su questo tema.

I principi di base del trattamento dell'ipercolesterinemia sono:

  1. ridurre l'assunzione di colesterolo nel corpo e sopprimerne la sintesi endogena;
  2. accelerazione della sua escrezione mediante conversione in acidi grassi e attraverso l'intestino;

Inoltre, è necessario trattare le malattie associate - diabete, malattia coronarica, ipertensione, demenza vascolare.

Istruzioni per l'uso di droghe

Dato che l'aterosclerosi è una malattia mortale, è responsabilità affrontare il trattamento. Il gold standard di trattamento sono le statine.

Il meccanismo della loro azione è lo stesso per l'intero gruppo e consiste nel blocco degli enzimi HMG-CoA reduttasi, che sintetizzano il colesterolo nel fegato.

Quando i farmaci vengono usati regolarmente, il rapporto delle frazioni lipidiche, compresa la soppressione del colesterolo, componenti a bassa densità, trigliceridi e alipoproteina B, è aggiustato nei pazienti.Misura che riduce il rischio di complicanze fatali come embolia, infarto miocardico acuto, cancrena degli arti, ischemia ictus e angina pectoris da sforzo.

Atorvastatina e altre statine sono destinate alla somministrazione orale. Vengono assunti solo dietro prescrizione medica da un medico che, prima della prescrizione, studierà attentamente il profilo lipidico, consiglia la correzione dello stile di vita e della nutrizione, perché il sovrappeso peggiora l'effetto del farmaco sul colesterolo.

La dose viene spesso selezionata per il massimo comfort del paziente ed è in un'unica pillola che viene assunta in qualsiasi momento della giornata, indipendentemente dai pasti. È necessario superare i test per il controllo una volta al mese, perché in assenza di un effetto terapeutico, la dose viene aggiustata.

Nei casi ereditari gravi, la quantità viene aumentata a quattro compresse al giorno. Nei pazienti anziani, la dose minima prescritta non è aggiustata a causa del rischio di insufficienza renale. La dose dei bambini non deve superare i venti milligrammi al giorno. I pazienti con una patologia epatica sono controindicati.

Possibile sviluppo di reazioni avverse, come ad esempio:

  • Mal di testa, disturbi del sonno.
  • Dolore muscolare, crampi.
  • Nausea, vomito, amarezza in bocca, flatulenza, diarrea o stitichezza.
  • Prurito, orticaria.

Quando si entra nello stomaco, la compressa si dissolve rapidamente, entrando nel sangue attraverso la mucosa e correndo verso il sito del difetto. La biodisponibilità è del 12%, escreta con l'aiuto del fegato, l'emivita è di circa 15 ore.

I pazienti spesso si confondono quando acquistano un farmaco, perché i prezzi dei farmaci variano ampiamente, ci sono molti paesi produttori, un'abbondanza di nomi commerciali e la pubblicità attiva su Internet e in televisione.

Tutto ciò solleva domande, qual è la differenza tra questa abbondanza di droghe.

Come prendere Torvakard, indicazioni, composizione, produttore

La medicina moderna raccomanda di iniziare a ridurre il colesterolo alto con l'insediamento della dieta e la nomina di una dieta basata sull'esclusione dalla dieta di alimenti contenenti colesterolo. Tuttavia, in caso di insufficiente azione di queste attività, i pazienti devono iniziare un trattamento farmacologico completo. Uno dei migliori farmaci per ridurre alti livelli di LDL è una medicina meravigliosa sotto forma di compresse, torvakard, che viene prodotta nella Repubblica ceca. Produttore ZENTIVA - è una società farmacologica molto conosciuta in Europa per la produzione di farmaci. Fornisce i suoi prodotti in paesi ben oltre il suo continente. Già 35 paesi stanno acquistando le sue medicine per i loro cittadini. ZENTIVA - produttore non solo di torvakarda, ma anche di molti antidolorifici. L'azienda vende farmaci per il trattamento di malattie femminili e malattie cardiache.

La composizione del campo di battaglia della droga

Le farmacie ancora una volta vogliono incassare i diabetici. Esiste una ragionevole droga europea moderna, ma non ne fanno caso. Lo è.

Le compresse Torvacard sono disponibili in dosi di 10, 20 e 40 mg. Nella loro composizione, il principale principio attivo è il sale di calcio di atorvastatina (10, 20 o 40 mg, rispettivamente). Inoltre, la composizione di torvakarda include componenti ausiliari in piccole quantità. Si tratta di sostanze inattive: lattosio monoidrato, stearato e ossido di magnesio pesante, sodio croscaramelloso, lattosio monoidrato, biossido di silicio colloidale, cellulosa microcristallina e altri. Il guscio contiene talco, biossido di titanio, ipromellosa 2910/5 e macrogol 6000.

Indicazioni per l'uso del farmaco

Nella maggior parte dei casi, Torvakard ha indicazioni per l'uso con un aumento delle LDL per ridurle e aumentare la quantità di HDL. Inoltre, è un farmaco efficace in presenza di:

  • Ipercolesterolemia familiare e poligenica.
  • Poliproteina elevata B e trigliceridi.
  • Ipercolesterolemia ereditaria ereditaria.

Come prendere Torvakard?

Per decidere come prendere Torvakard, è necessario prima visitare un medico. Indipendentemente iniziare a prendere il farmaco è indesiderabile. Assicurati di aver bisogno di una dieta mentre prendi il farmaco.

Di solito, 10 mg di Torvacard sono sufficienti al giorno. Questa dose viene assunta contemporaneamente in qualsiasi momento, indipendentemente dall'uso del cibo. Per i pazienti con livelli molto elevati di LDL o trigliceridi, aumentare la dose. Per ogni paziente, il medico raccomanda un trattamento individuale basato su un esame del sangue. L'effetto primario del trattamento nei pazienti viene osservato già dopo 2-3 settimane. A poco a poco, è fisso, e il farmaco può essere fermato, lasciando solo una dieta equilibrata.

Ho sofferto di diabete per 31 anni. Ora in salute Ma queste capsule sono inaccessibili alle persone comuni, le farmacie non vogliono venderle, non è redditizio per loro.

Torvacard ® (Torvacard)

Principio attivo:

Il contenuto

Gruppo farmacologico

Classificazione Nosologica (ICD-10)

Immagini 3D

struttura

Descrizione della forma di dosaggio

Compresse biconvesse ovali di colore da bianco a quasi bianco, rivestite con film.

Azione farmacologica

farmacodinamica

Agente ipolipemizzante dal gruppo di statine. Inibitore competitivo selettivo di HMG-CoA reduttasi - un enzima che converte il 3-idrossi-3-metilglutaril coenzima A in acido mevalonico, che è un precursore degli steroli, compreso il colesterolo (CH). Trigliceridi (TG) e colesterolo nel fegato sono inclusi nella composizione di VLDL, entrano nel plasma sanguigno e vengono trasportati ai tessuti periferici. Le LDL sono formate da VLDL durante l'interazione con i recettori LDL.

L'atorvastatina riduce la concentrazione di colesterolo e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno inibendo l'HMG-CoA reduttasi, sintetizzando il colesterolo nel fegato e aumentando il numero di recettori LDL epatici sulla superficie cellulare, il che porta ad un aumento dell'assorbimento e del catabolismo LDL. Riduce la formazione di LDL, provoca un aumento pronunciato e persistente dell'attività dei recettori LDL. Riduce la concentrazione di LDL in pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote, che di solito non risponde alla terapia con farmaci ipolipemizzanti. Riduce la concentrazione di colesterolo totale del 30-46%, LDL - del 41-61%, dell'apolipoproteina B - del 34-50% e del TG - del 14-33%; provoca un aumento della concentrazione di HDL-C e apolipoproteina A.

Dose-dipendente riduce la concentrazione di LDL in pazienti con ipercolesterolemia ereditaria omozigote resistente alla terapia con altri farmaci ipolipemizzanti.

farmacocinetica

L'assorbimento è alto. Cmax nel plasma sanguigno si ottiene in 1-2 ore, Cmax donne più alte del 20%, AUC - inferiori del 10%; Cmax in pazienti con cirrosi alcolica del fegato - 16 volte, AUC - 11 volte superiore al normale.

Il cibo riduce in qualche modo il tasso e la durata dell'assorbimento del farmaco (del 25 e del 9%, rispettivamente), ma la diminuzione del colesterolo LDL-C è simile a quella con atorvastatina senza cibo. La concentrazione di atorvastatina quando applicata la sera è inferiore rispetto alla mattina (circa il 30%). È stata trovata una relazione lineare tra il grado di assorbimento e la dose del farmaco.

Biodisponibilità - 12%, biodisponibilità sistemica dell'attività inibitoria contro HMG-CoA reduttasi - 30%. La bassa biodisponibilità sistemica è causata dal metabolismo presistemico nella mucosa gastrointestinale e durante il primo passaggio nel fegato.

Medio Vd - 381 l, collegamento con proteine ​​del plasma - 98%. Metabolizzato prevalentemente nel fegato sotto l'azione degli isoenzimi CYP3A4, CYP3A5 e CYP3A7 con la formazione di metaboliti farmacologicamente attivi (derivati ​​orto e paraidrossilati, prodotti di β-ossidazione). I metaboliti orto-e para-idrossilati in vitro hanno un effetto inibitorio sulla riduttasi HMG-CoA, paragonabile a quella di atorvastatina. L'effetto inibitorio del farmaco contro l'HMG-CoA reduttasi di circa il 70% è determinato dall'attività dei metaboliti circolanti.

Escreto attraverso l'intestino con la bile dopo il metabolismo epatico e / o extraepatico (non sottoposto a ricircolazione enteroepatica grave).

T1/2 - 14 ore L'attività inibitoria nei confronti dell'HMG-CoA reduttasi rimane intorno alle 20-30 ore a causa della presenza di metaboliti attivi. Meno del 2% della dose ingerita del farmaco è determinata nelle urine. Non visualizzato durante l'emodialisi.

Indicazioni farmaco Torvakard ®

in combinazione con una dieta per abbassare i livelli elevati di colesterolo totale, colesterolo / LDL, apolipoproteina B e TG, e aumentare i livelli di colesterolo / HDL in pazienti con ipercolesterolemia primaria, ipercolesterolemia familiare e non familiare e ipercolemia combinata (mista) (tipo II e 2014). ;

in combinazione con una dieta per il trattamento di pazienti con livelli elevati di TG nel siero (tipo IV secondo Fredrickson) e pazienti con disbetalipoproteinemia (tipo III secondo Fredrickson), nei quali la terapia dietetica non fornisce un effetto adeguato;

per abbassare il colesterolo totale e il colesterolo / LDL in pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote, quando la terapia dietetica e altri metodi di trattamento non farmacologico non sono sufficientemente efficaci (come supplemento alla terapia ipolipemizzante, inclusa trasfusione autologa di sangue purificato da LDL);

malattie del sistema cardiovascolare (in pazienti con fattori di rischio aumentati per CHD - età avanzata superiore a 55 anni, fumo, ipertensione, diabete mellito, malattia vascolare periferica, ictus, ipertrofia ventricolare sinistra, proteina / albuminuria, CHD in parenti prossimi ), incluso contro la dislipidemia, prevenzione secondaria per ridurre il rischio complessivo di morte, infarto miocardico, ictus, ri-ospedalizzazione per angina e necessità di una procedura di rivascolarizzazione.

Controindicazioni

ipersensibilità al farmaco;

malattia epatica attiva o aumento dell'attività sierica delle transaminasi epatiche (più di 3 volte rispetto a VGN) di genesi non chiara, insufficienza epatica (gravità A e B sulla scala di Child-Pugh);

malattie ereditarie, come intolleranza al lattosio, deficit di lattasi o malassorbimento di glucosio-galattosio (dovuto alla presenza di lattosio nella composizione);

donne in età riproduttiva che non usano metodi adeguati di contraccezione;

gravidanza, allattamento;

età fino a 18 anni (efficacia e sicurezza non sono state stabilite).

Con cautela: abuso di alcool; storia di malattia del fegato; disturbi pronunciati del bilancio idrico ed elettrolitico, disturbi endocrini e metabolici, ipotensione arteriosa, infezioni acute acute (sepsi), epilessia incontrollata, interventi chirurgici estesi, lesioni, malattie dei muscoli scheletrici, diabete mellito.

Utilizzare durante la gravidanza e l'allattamento

L'uso nelle donne in età riproduttiva è possibile solo se si utilizzano metodi contraccettivi affidabili e se il paziente è a conoscenza del possibile rischio di trattamento per il feto.

Il farmaco Torvakard ® controindicato durante la gravidanza. La sicurezza di utilizzo nelle donne in gravidanza non è stata stabilita. Non sono stati condotti studi clinici controllati di atorvastatina in donne in gravidanza. Sono stati segnalati rari casi di malformazioni congenite del feto dopo esposizione a inibitori della riduttasi HMG-CoA. Gli studi sugli animali hanno mostrato la presenza di effetti tossici di atorvastatina sulla funzione riproduttiva.

Il trattamento delle madri con Torvakard ® può ridurre la formazione di mevalonat nelle cellule del fegato del feto, che è un precursore del colesterolo. L'aterosclerosi è un processo cronico e di solito l'interruzione dell'uso di farmaci ipolipemici durante la gravidanza dovrebbe avere scarso effetto sul rischio a lungo termine associato all'ipercolesterolemia primaria.

Per questi motivi, il farmaco Torvakard ® non deve essere usato nelle donne che stanno pianificando una gravidanza e che non escludono la gravidanza. Il trattamento con Torvakard ® deve essere sospeso per il periodo della gravidanza o fino a quando non si determina che la donna non è incinta.

Il farmaco è controindicato durante l'allattamento. Non è noto se atorvastatina oi suoi metaboliti siano secreti nel latte materno. Nei ratti, le concentrazioni di atorvastatina e dei suoi metaboliti attivi nel plasma sanguigno sono simili a quelle del latte. A causa della possibilità di gravi reazioni avverse in un bambino, le donne che assumono il farmaco Torvakard ® dovrebbero interrompere l'allattamento al seno.

Fertilità. In studi su animali, l'atorvastatina non ha influenzato la fertilità di maschi o femmine.

Effetti collaterali

Le reazioni avverse sono suddivise in classi sistemiche organiche secondo il dizionario medico delle attività regolatorie (MedDRA) La frequenza delle reazioni avverse elencate di seguito è stata determinata in base alla seguente (classificazione WHO): molto spesso ≥1 / 10; spesso - ≥1 / 100 a 30 kg / m 2, ipertrigliceridemia, storia di ipertensione arteriosa).

interazione

L'effetto dei farmaci su atorvastatina durante l'applicazione

L'atorvastatina viene metabolizzata sotto l'azione dell'isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 ed è un substrato per le proteine ​​di trasporto, ad esempio il tracciante di cattura epatica OATP1B1. L'uso simultaneo di farmaci che sono inibitori dell'isoenzima CYP3A4 o delle proteine ​​di trasporto può portare ad un aumento delle concentrazioni plasmatiche di atorvastatina e ad un aumentato rischio di miopatia. Il rischio può anche aumentare con l'uso simultaneo di atorvastatina con altri farmaci che possono causare miopatia, come i derivati ​​dell'acido fibrico e l'ezetimibe.

Inibitori dell'isoenzima CYP3A4. È stato dimostrato che potenti inibitori dell'isoenzima CYP3A4 determinano un aumento significativo delle concentrazioni plasmatiche di atorvastatina. Se possibile, evitare l'applicazione simultanea di potenti inibitori di CYP3A4 (ad esempio ciclosporina, telitromicina, claritromicina, delavirdina, stiripentolo, ketoconazolo, voriconazolo, itraconazolo, posaconazolo e inibitori della proteasi HIV compreso ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, etc.). Nei casi in cui l'uso simultaneo di questi farmaci e di atorvastatina non può essere evitato, si raccomandano dosi iniziali e massime di atorvastatina più basse. All'applicazione di una dose giornaliera del farmaco Torvakard ® superiore a 40 mg, si raccomanda di condurre un'attenta osservazione clinica delle condizioni del paziente.

Moderati inibitori dell'isoenzima CYP3A4 (ad esempio, eritromicina, diltiazem, verapamil e fluconazolo) possono aumentare i livelli plasmatici di atorvastatina. Quando si utilizza l'eritromicina in combinazione con gli inibitori della reduttasi HMG-CoA (statine) si osserva un aumentato rischio di miopatia.

Non sono stati condotti studi sull'interazione di farmaci che valutano l'effetto di amiodarone o verapamil su atorvastatina. Entrambi i farmaci e amiodarone e verapamil sono noti per inibire l'attività di CYP3A4, e l'uso combinato con atorvastatina può portare ad un aumento delle concentrazioni di atorvastatina nel plasma sanguigno. Pertanto, è necessario assegnare una dose massima più bassa di atorvastatina e svolgere appropriato monitoraggio clinico del paziente durante l'applicazione moderati inibitori CYP3A4. Si raccomanda di condurre un'osservazione clinica approfondita dopo l'inizio della terapia o durante la selezione della dose di inibitore.

Succo di pompelmo Contiene 1 o più componenti che inibiscono l'isoenzima CYP3A4 e possono aumentare la concentrazione di farmaci nel plasma sanguigno metabolizzato dall'isoenzima CYP3A4. L'uso di una tazza di succo di pompelmo (240 ml) porta anche a una diminuzione dell'AUC del 20,4% per l'ortoidrossimetabolita attivo. Grandi quantità di succo di pompelmo (più di 1,2 litri al giorno per 5 giorni) ha aumentato l'AUC di atorvastatina 2,5 volte e l'AUC del principio attivo (atorvastatina e metaboliti). L'uso combinato di grandi quantità di succo di pompelmo e il farmaco Torvakard ® non è raccomandato.

Induttori di isoenzima CYP3A4. uso simultaneo di atorvastatina e induttori CYP3A4 del citocromo P450 (es efavirenz, rifampicina, iperico) può portare a diverse riduzioni concentrazione plasmatica atorvastatina. Poiché duplice meccanismo di interazione della rifampicina (induzione isoenzima SUR3A4 e inibizione del trasportatore epatica cattura OATP1B1), consigliata atorvastatina e rifampicina simultanea come atorvastatina ritardo dopo la ricezione rifampicina è stata accompagnata da una diminuzione significativa della concentrazione di atorvastatina nel plasma. Mentre non ci sono dati sugli effetti della rifampicina sulle concentrazioni di atorvastatina negli epatociti, e se la terapia di combinazione è inevitabile, devono essere attentamente monitorati per il paziente, monitorando l'efficacia del farmaco.

Inibitori delle proteine ​​di trasporto. Gli inibitori delle proteine ​​di trasporto (es. Ciclosporina) possono aumentare gli effetti sistemici di atorvastatina. L'effetto dell'inibizione delle proteine ​​trasportatrici di captazione epatica sulle concentrazioni di atorvastatina negli epatociti è sconosciuto. Se la terapia articolare non può essere evitata, al fine di raggiungere l'obiettivo terapeutico, la dose di atorvastatina deve essere ridotta e deve essere stabilito un attento monitoraggio delle condizioni del paziente.

Gemfibrozil / derivati ​​dell'acido fibrico. La monoterapia con fibrati è talvolta accompagnata dall'insorgenza di effetti indesiderati da parte dei muscoli scheletrici, tra cui rabdomiolisi. Il rischio di questi fenomeni può quindi aumentare con la terapia di combinazione di derivati ​​dell'acido fibrico e atorvastatina. Se la terapia articolare non può essere evitata, devono essere applicate le dosi più basse di atorvastatina e deve essere stabilito un attento monitoraggio delle condizioni del paziente.

Ezetimibe. La monoterapia con ezetimib è accompagnata dall'insorgenza di effetti indesiderati da parte dei muscoli scheletrici, tra cui rabdomiolisi. Il rischio di questi eventi può quindi aumentare con la terapia combinata con ezetimibe e atorvastatina. Se la terapia articolare non può essere evitata, devono essere applicate le dosi più basse di atorvastatina e deve essere stabilito un attento monitoraggio delle condizioni del paziente.

Colestipolo. Le concentrazioni di atorvastatina e dei suoi metaboliti attivi nel plasma sanguigno erano inferiori (di circa il 25%) con l'uso combinato di colestipolo e atorvastatina. Tuttavia, l'effetto sui lipidi è stato più pronunciato nella terapia combinata con atorvastatina e colestipolo rispetto alla monoterapia con ciascuno dei farmaci.

Acido fuzidovaya Non sono stati condotti studi sull'interazione farmacologica di atorvastatina e acido fusidico. Come con altre statine, durante l'uso post-registrazione di atorvastatina insieme con acido fusidico sono stati registrati eventi avversi da parte dei muscoli scheletrici, inclusa rabdomiolisi. Il meccanismo di questa interazione è sconosciuto. La condizione dei pazienti deve essere attentamente monitorata e, se possibile, considerare l'opportunità della cessazione temporanea del trattamento congiunto con questi farmaci.

Effetto di atorvastatina sulla terapia farmacologica concomitante

Digossina. Con l'uso ripetuto di digossina e atorvastatina in una dose di 10 mg, Css digossina leggermente aumentata. I pazienti che assumono digossina devono essere sottoposti ad adeguata supervisione medica.

Contraccettivi orali. L'uso simultaneo di atorvastatina e contraccettivi orali ha portato ad un aumento delle concentrazioni plasmatiche di noretisterone ed etinilestradiolo. Questo effetto deve essere preso in considerazione quando si sceglie un contraccettivo orale per le donne che ricevono Torvacard ®.

Warfarin. In uno studio clinico condotto su pazienti trattati con warfarin per un lungo periodo, l'uso simultaneo di atorvastatina alla dose di 80 mg al giorno e warfarin ha causato una leggera diminuzione della PT (circa 1,7 s) durante i primi 4 giorni di trattamento, che è tornato alla normalità 15 giorni di terapia con atorvastatina.

Nonostante rapporti molto rari di casi di interazioni anticoagulanti clinicamente significative, il PV deve essere determinato in pazienti che assumono anticoagulanti cumarinici prima di iniziare la terapia e regolarmente all'inizio della terapia con atorvastatina per garantire che non vi siano cambiamenti significativi nel PV. Dopo aver rilevato un valore PV stabile, può essere monitorato a intervalli di tempo standard consigliati per i pazienti che ricevono anticoagulanti cumarinici. Quando si modifica la dose di atorvastatina o la sua cancellazione, la stessa procedura deve essere ripetuta. La terapia con atorvastatina non è stata accompagnata dalla comparsa di sanguinamento o alterazioni del PV in pazienti che non assumevano anticoagulanti.

Con l'uso simultaneo di atorvastatina e di preparati antiacidi contenenti idrossido di magnesio e alluminio, la concentrazione di atorvastatina nel plasma sanguigno è diminuita di circa il 35%, tuttavia il grado di diminuzione della concentrazione di colesterolo / LDL non è cambiato.

L'effetto dei farmaci sulla farmacocinetica di atorvastatina durante l'applicazione

Istruzioni per l'uso del farmaco Torvakard e dei suoi analoghi

Negli ultimi due decenni, le patologie del cuore e del sistema vascolare hanno assunto una posizione di leadership nella mortalità.

Le patologie si sviluppano a causa dell'invecchiamento biologico del corpo e dello stile di vita sbagliato:

  • Dieta scorretta e sovralimentazione frequente;
  • Dipendenza da alcol e nicotina;
  • Tensione nervosa e situazioni stressanti;
  • Stile di vita sedentario

Tutti questi fattori di rischio causano la formazione di placche aterosclerotiche nelle arterie che sviluppano l'aterosclerosi sistemica.

Cos'è l'aterosclerosi e qual è il suo pericolo?

L'aterosclerosi è una patologia nel sistema di flusso sanguigno causata dalla formazione di placche di colesterolo sui lati interni delle arterie principali, che porta allo sviluppo di tali gravi patologie che sono pericolose per la vita:

  • Indice di alta pressione sanguigna;
  • Patologia dell'organo cardiaco - tachicardia, aritmia e angina;
  • Infarto miocardico e infarto cerebrale;
  • Tipo emorragico di ictus;
  • L'aterosclerosi degli arti porta alla cancrena con amputazione.

I fattori di rischio provocano un aumento del colesterolo totale nel sangue e lipoproteine ​​a basso peso molecolare di LDL e VLDL.

Più bassa è la concentrazione di lipoproteine ​​a basso peso molecolare e più elevate sono le lipoproteine ​​ad alto peso molecolare nel sangue, minore è il rischio di sviluppare aterosclerosi sistemica.

I preparativi di un gruppo di statine che inibiscono l'azione della HMG-CoA reduttasi, che nelle cellule del fegato sintetizzano l'acido mevalonico, che portano ad una maggiore sintesi di lipoproteine ​​a basso peso molecolare, aiutano a determinare una normale frazione di lipoproteine.

Il rappresentante del gruppo di statine - Torvacard è efficace nell'abbassare il colesterolo cattivo in tali patologie:

  • Diabete mellito;
  • Con ipertensione;
  • Con un alto rischio di sviluppare gravi malattie cardiache.

Il principio attivo di statina Torvacard è l'atorvastatina, che abbassa:

  • Indice di colesterolo totale nella composizione del sangue del 30,0% - 46,0%;
  • La concentrazione di molecole LDL - del 40,0% - 60,0%;
  • C'è una diminuzione dell'indice dei trigliceridi.
Contenuto di aterosclerosi ↑

La composizione del gruppo farmacologico di statine - Torvakard

Torvacard è prodotto sotto forma di compresse rotonde e convesse in un guscio con il componente principale atorvastatina in un dosaggio di 10,0 milligrammi, 20,0 milligrammi, 40,0 milligrammi.

Oltre a atorvastatina, le compresse Torvakard sono composte da:

  • Molecole di cellulosa microcristallina;
  • Molecole di magnesio stearato e loro ossido;
  • Molecole di sodio croscarmellose;
  • Ipromellosa e sostanza lattosio;
  • Biossido di silicio;
  • Biossido di titanio;
  • Sostanza macrogol 6000,0;
  • Talco.

Farmaco Torvakard e i suoi analoghi nella catena di farmacie sono venduti solo su prescrizione del medico curante.

Sodio croscarmelloso a ↑

Farmaco rilascio forma Torvakard

Ci sono compresse di statina Torvakard in blister da 10,0 pezzi e confezionati in scatole di cartone da 3 o 9 blister. In ogni scatola, il produttore delle compresse ha allegato le istruzioni per l'uso, senza esaminare quale non è possibile iniziare a prendere Torvakard.

I prezzi del farmaco nella catena farmaceutica dipendono dal dosaggio del componente principale - atorvastatina e dal numero di compresse per confezione, nonché dal paese di produzione.

Le controparti russe sono più economiche:

In Russia, è possibile acquistare analoghi di Torvakarda più economico dal produttore russo, come un esempio di preparazione medica Atorvastatina ad un prezzo fino a 100,00 rubli russi.

Questo analogo è la statina più redditizia. al contenuto ↑

farmacodinamica

Torvacardum si riferisce a una droga medica sintetica del gruppo di statine, che ha lo scopo di inibire la HMG-CoA reduttasi al fine di limitare il processo di sintesi del colesterolo totale. Come parte del sangue è il colesterolo in tutte le frazioni.

Torvakard, grazie al suo componente principale - l'atorvastatina, riduce questa concentrazione nel sangue:

  • Indice di colesterolo totale;
  • Molecole di lipoproteine ​​a densità molto bassa;
  • Lipoproteine ​​a basso peso molecolare;
  • Molecole di trigliceridi

Questa azione della statina Torvakard si verifica anche con lo sviluppo di tali patologie genetiche:

  • Ipercolesterolemia genetica genetica omozigote ed eterozigote;
  • Patologia primaria dell'ipercolesterolemia;
  • Patologia mista della dislipidemia.

Le anomalie congenite familiari sono difficili da trattare con farmaci alternativi.

Torvakard ha proprietà che influenzano le cellule del fegato per aumentare la sintesi di lipoproteine ​​ad alto peso molecolare, che riducono il rischio di sviluppare tali malattie nell'organo cardiaco e nel sistema di flusso sanguigno:

  • Angina instabile con ischemia dell'organo cardiaco;
  • Infarto miocardico;
  • Tipi di ictus ischemico ed emorragico;
  • Trombosi delle arterie principali;
  • Aterosclerosi sistemica.

Il dosaggio giornaliero del farmaco Torvakard seleziona il medico curante sulla base dei parametri di laboratorio e delle caratteristiche individuali del paziente.

Il dosaggio giornaliero del farmaco Torvakard raccoglie il medico curante per il contenuto ↑

farmacocinetica

La farmacocinetica del gruppo farmacologico di statine Torvakarda non dipende dal tempo di assunzione delle pillole e non è legata all'assunzione di cibo:

  • Il processo di assorbimento da parte del corpo del farmaco. L'assorbimento avviene nel tratto digestivo e dopo l'assunzione della pillola, la concentrazione massima nel sangue entro 1-2 ore. Il livello di assorbimento dipende dal dosaggio dell'ingrediente attivo nella compressa di Torvakard. La biodisponibilità del farmaco è del 14,0% e l'effetto inibitorio sulla reduttasi è del 30,0%. Se il farmaco viene utilizzato la sera, l'indice del colesterolo totale viene ridotto del 30,0% e il tempo di ricezione non dipende dal tasso di riduzione della sua frazione a basso peso molecolare;
  • La distribuzione del componente attivo di atorvastatina nel corpo. Più del 98,0% del principio attivo di atorvastatina si lega alle proteine. Uno studio del farmaco ha dimostrato che l'atorvastatina penetra nel latte materno, che proibisce l'assunzione di Torvakard al momento dell'allattamento al seno di un bambino;
  • Metabolismo del farmaco. Il metabolismo è piuttosto intenso e oltre il 70,0% dell'effetto inibitorio sulla reduttasi viene prodotto dai metaboliti;
  • Rimozione dei residui della sostanza fuori dal corpo. Una parte ampia (fino al 65,0%) del componente attivo di atorvastatina viene escreta all'esterno del corpo con acido biliare. L'emivita temporale del farmaco è entro 14 ore. L'urina viene diagnosticata con non più del 2,0% di atorvastatina. Il resto del farmaco viene visualizzato fuori dal corpo con l'aiuto di feci;
  • Caratteristiche sessuali dell'effetto di Torvakard, così come l'età del paziente. I pazienti di sesso maschile anziani hanno una percentuale inferiore di abbassare le molecole di LDL rispetto agli uomini più giovani. Nel sangue del corpo femminile, la concentrazione del farmaco Torvakard è maggiore, sebbene la percentuale di abbassamento della frazione LDL non abbia alcun effetto. I bambini Torvakard di età inferiore alla maggioranza - non assegnati;
  • Patologia dell'organo renale. L'insufficienza dell'organo renale o altre patologie renali non influenzano la concentrazione di atorvastatina nel sangue del paziente, pertanto non è richiesto l'aggiustamento del dosaggio giornaliero. L'atorvastatina si lega fortemente ai composti proteici, che non sono influenzati dalla procedura di emodialisi;
  • Patologia delle cellule del fegato. Se le patologie epatiche sono associate alla dipendenza da alcol, allora l'atorvastatina ingrediente attivo è significativamente elevata nel sangue.
La farmacocinetica del gruppo farmacologico di statine Torvakarda non dipende dal tempo di assunzione di pillole per il contenuto di ↑

Interazione con altri farmaci

L'informazione fornita come percentuale è la differenza rispetto ai dati quando si utilizza Torvakard separatamente. L'AUC è l'area sotto la curva che mostra il livello di atorvastatina per un certo periodo. C max: il più alto contenuto di ingredienti nel sangue.

Torvakard a Mosca

istruzione

Agente ipolipemizzante dal gruppo di statine. Secondo il principio dell'antagonismo competitivo, la molecola di statina si lega alla parte del recettore del coenzima A in cui è attaccata la reduttasi HMG-CoA. Un'altra parte della molecola delle statine inibisce la conversione dell'idrossimetilglutarato in mevalonato, un prodotto intermedio nella sintesi della molecola del colesterolo. Inibizione della HMG-CoA reduttasi porta ad una serie di reazioni successive, con conseguente colesterolo intracellulare ridotta e si verifica aumento compensatorio l'attività dei recettori LDL e di conseguenza accelerare il catabolismo del colesterolo (Xc) LDL.

L'effetto ipolipemizzante delle statine è associato a una diminuzione della Xc totale dovuta a Xc-LDL. Una diminuzione del livello di LDL è dose-dipendente e non è lineare, ma esponenziale. L'effetto inibitorio di atorvastatina su HMG-CoA reduttasi di circa il 70% è determinato dall'attività dei suoi metaboliti circolanti.

Le statine non influenzano l'attività delle lipoproteine ​​e delle lipasi epatiche, non hanno un effetto significativo sulla sintesi e il catabolismo degli acidi grassi liberi, pertanto il loro effetto sul livello di TG è secondario e indirettamente attraverso i loro principali effetti sulla riduzione del livello di Xc-LDL. Moderato abbassamento TG nel trattamento delle statine, apparentemente associata con l'espressione remnantnyh (apo E) recettore sulla superficie degli epatociti coinvolti nel catabolismo lppp, in cui la composizione di circa il 30% TG. Rispetto ad altre statine (ad eccezione di rosuvastatina), l'atorvastatina provoca una diminuzione più pronunciata dei livelli di TG.

Oltre all'azione ipolipemizzante, le statine hanno un effetto positivo sulla disfunzione endoteliale (segno preclinico dell'aterosclerosi precoce), sulla parete vascolare, sull'ateroma, migliorano le proprietà reologiche del sangue, hanno proprietà antiossidanti e antiproliferative.

L'atorvastatina riduce i livelli di colesterolo nei pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote, che di solito non risponde alla terapia con farmaci ipolipemizzanti.

L'atorvastatina viene rapidamente assorbita dal tratto gastrointestinale. La biodisponibilità assoluta è bassa - circa il 12%, a causa della clearance presistemica nella mucosa gastrointestinale e / o come risultato del "primo passaggio" attraverso il fegato, principalmente nel sito di azione.

L'atorvastatina viene metabolizzata con la partecipazione dell'isoenzima CYP3A4 con la formazione di un numero di sostanze che sono inibitori della reduttasi HMG-CoA.

T1/2 dal plasma è di circa 14 ore, anche se T1/2 l'inibitore dell'attività dell'HMG-CoA reduttasi è di circa 20-30 ore, a causa della partecipazione di metaboliti attivi.

Il legame con le proteine ​​plasmatiche è del 98%.

L'atorvastatina viene escreta sotto forma di metaboliti prevalentemente con la bile.

Ipercolesterolemia primaria (ipercolesterolemia familiare e non familiare, quando si utilizza Fredrikson come categoria), iperlipidemia combinata (mista) (tipi IIa e IIb secondo la classificazione di Fredrickson); disbetalipoproteinemia (tipo III secondo Fredrickson); (tipo IV secondo la classificazione di Fredrickson), resistente alla dieta, ipercolesterolemia familiare omozigote con insufficiente efficacia della terapia dietetica e altri metodi di trattamento non farmacologici Nia;

Prevenzione primaria delle complicanze cardiovascolari in pazienti senza segni clinici di malattia coronarica, ma con diversi fattori di rischio per il suo sviluppo - età oltre 55 anni, dipendenza da nicotina, ipertensione arteriosa, diabete mellito, basse concentrazioni di HD-C-HDL, predisposizione genetica, in t. h. contro la dislipidemia.

Prevenzione secondaria delle complicanze cardiovascolari in pazienti con malattia coronarica con l'obiettivo di ridurre il tasso totale di mortalità, infarto miocardico, ictus, ri-ospedalizzazione per angina e necessità di rivascolarizzazione.

Da parte del sistema nervoso:> 1% - insonnia, vertigini; 1% - dolore al petto; 1% - bronchite, rinite; 1% - nausea; 1% - artrite; 1% - infezioni urogenitali, edema periferico; 1% - alopecia, xeroderma, fotosensibilizzazione, aumento della sudorazione, eczema, seborrea, ecchimosi, petecchie.

Da parte del sistema endocrino: può essere utilizzato nelle donne in età riproduttiva solo se la probabilità di gravidanza è molto bassa e il paziente viene informato del possibile rischio di trattamento per il feto.

Trattamento: terapia sintomatica. Non esiste un antidoto specifico. L'emodialisi è inefficace.

Con l'uso simultaneo di atorvastatina con digossina, la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno aumenta leggermente.

Diltiazem, verapamil, isradipina inibizione isoenzima di CYP3A4, che è coinvolto nel metabolismo di atorvastatina, quindi, mentre l'applicazione di tali calcioantagonisti può aumentare le concentrazioni plasmatiche di atorvastatina e un aumentato rischio di miopatia.

Con l'uso simultaneo di itraconazolo, la concentrazione di atorvastatina nel plasma sanguigno aumenta significativamente, apparentemente a causa dell'inibizione da itraconazolo del suo metabolismo nel fegato, che si verifica con la partecipazione dell'isoenzima CYP3A4; aumento del rischio di miopatia.

Con l'uso simultaneo di colestipolo può diminuire la concentrazione di atorvastatina nel plasma sanguigno, mentre l'effetto ipolipemizzante è migliorato.

Con l'uso simultaneo di antiacidi contenenti idrossido di magnesio e idrossido di alluminio, ridurre la concentrazione di atorvastatina di circa il 35%.

Con l'uso simultaneo di ciclosporina, i fibrati (incluso il gemfibrozil), i farmaci antifungini derivati ​​dall'azolo, l'acido nicotinico aumenta il rischio di miopatia.

Con l'uso simultaneo di eritromicina, claritromicina, la concentrazione di atorvastatina nel plasma aumenta moderatamente, aumenta il rischio di sviluppo di miopatia.

Con l'uso simultaneo di etinilestradiolo, noretisterone (noretindrone), la concentrazione di etinilestradiolo, noretisterone e (noretindrone) nel plasma sanguigno aumenta leggermente.

Con l'uso simultaneo di inibitori della proteasi, la concentrazione di atorvastatina nel plasma sanguigno aumenta, perché gli inibitori della proteasi sono inibitori dell'isoenzima CYP3A4.

Controindicazioni: malattia del fegato nella fase attiva.

Prima e durante il trattamento con atorvastatina, specialmente quando compaiono sintomi di danno epatico, è necessario monitorare gli indicatori della funzionalità epatica. Con livelli crescenti di transaminasi, la loro attività dovrebbe essere monitorata fino alla normalizzazione. Se l'attività di AST o ALT, più di 3 volte superiore al normale, viene mantenuta, si raccomanda di ridurre la dose o annullare atorvastatina.

C deve essere usata con cautela nei pazienti che abusano di alcol; con indicazioni di una storia di malattia del fegato.

Prima e durante il trattamento con atorvastatina, specialmente quando compaiono sintomi di danno epatico, è necessario monitorare gli indicatori della funzionalità epatica. Con livelli crescenti di transaminasi, la loro attività dovrebbe essere monitorata fino alla normalizzazione. Se l'attività di AST o ALT, più di 3 volte superiore al normale, viene mantenuta, si raccomanda di ridurre la dose o annullare atorvastatina.

Quando compaiono sintomi di miopatia durante il trattamento, deve essere determinata l'attività di CPK. Se viene mantenuto un aumento significativo del livello di CPK, si raccomanda di ridurre la dose o interrompere atorvastatina.

Il rischio di miopatia durante il trattamento con atorvastatina aumenta con l'uso simultaneo di ciclosporina, fibrati, eritromicina, farmaci antifungini correlati agli azoli e niacina.

V'è la probabilità di sviluppare questi effetti collaterali, ma non in tutti i casi, un chiaro collegamento con atorvastatina: crampi muscolari, miosite, miopatia, parestesia, neuropatia periferica, pancreatite, epatite, ittero colestatico, anoressia, vomito, alopecia, prurito, rash, impotenza, iperglicemia e ipoglicemia.

Nei bambini, l'esperienza con atorvastatina ad una dose fino a 80 mg / die è limitata.

Atorvastatina è usato con cautela nei pazienti con alcolismo cronico.

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